高考沖刺小卷12-體液調節（專項練習）解析版

高考沖刺小卷12一一體液調節知識點專項練習（解析版）

一、單選題

1.某嚙齒類動物種群數量暴增后又急劇卜.降。死亡個體未檢出病原體，但出現血糖低、腎上腺肥大和淋巴

組織退化等生理變化。科研人員將小鼠分別以每籠1、4、8、17只進行飼養，在每籠17只組檢測到與上述

現象相符的結果。下列推測不合理的是（）

A.種群數量的反饋調節與神經和內分泌系統有關

B.生活環境造成的壓力和緊張不會降低動物個體的免疫力

C.種內競爭壓力對神經系統的刺激導致腎上腺素濃度增加

D.種內競爭壓力導致神經系統作用于胰島使血糖濃度降低

【答案】B

【分析】由題意可知，死亡個體未檢出病原體，但出現血糖低、腎上腺肥大和淋巴組織退化等生理變化，

且實驗過程中，每籠17只組檢測到與上述現象相符的結果，說明上述結果可能是由于競爭壓力過大導致的。

【詳解】A、由題意可知，死亡個體未檢出病原體，但出現血糖低、腎上腺肥大和淋巴組織退化等生理變化,

說明種群數量的反饋調節與神經加內分泌系統有關，A正確；

B、生活環境造成的壓力和緊張可能降低動物個體的免疫力而導致個體死亡，從而出現種群數量急劇下降的

情況，B錯誤；

C、死亡個體檢測出腎上腺肥大可知，可能是種內競爭壓力對神經系統的刺激導致腎上腺素濃度增加，C正

確：

D、死亡個體檢測出血糖低，可能是種內競爭壓力導致神經系統作用于胰島，胰島素分泌增多，使血糖濃度

降低，D正確。

故選Bo

2.青蛙生殖季節是4?6月，為促進蛙卵的成熟和排放，向已懷卵雄蛙腹腔內注射蛙垂體懸浮漫。下表表示

不同月份制備注射到每只青蛙體內后能促進排卵的雌蛙垂體懸浮液所需的垂體個數。

月份9~121?234

垂體個數5432

下列敘述塔送的是（）

A.表中的數據顯示，越接近生殖季節注射所需的垂體個數越少

B.垂體懸浮液中含有促性腺激素，可以促進蛙卵的成熟和掛放

C.對已懷卵雌蚌注射雄蚌垂體懸浮液不能保講蚌卵的成熟和排放

D.據上表數據分析，可以推測越接近生殖季蛙卵的成熟度越高

【答案】C

【分析】垂體可以產生促性腺激素，促進性腺的生長發育，調節性激素的合成和分泌。雌蛙垂體懸浮液中

含有的促性腺激素可作用于卵巢，促進蛙卵的成熟和排放。蛙卵發育越成熟，需要性激素越少，因此需要

促性腺激素量也越少。

【詳解】A、由題干可知，蛙生殖季節是4-6月，表中數據顯示各月份中4月所需垂體數量最少，因此越接

近繁殖季節，所需垂體個數越少，A正確；

B、垂體可以產生促性腺激素，促進性腺的生長發育，調節性激素的合成和分泌，因此可以促進蛙卵的成熟

和排放，B正確；

C、對己懷卵雌蛙注射雄蛙垂體懸浮液可以促進蛙卵的成熟和排放，C錯誤；

D、越接近繁殖季節，所需激素更少，說明蛙卵的成熟程度越高，D正確；

故選C。

3.二甲雙胭能增加成年雌性小鼠神經干細胞數量，對成年雄性小鼠和幼齡雌雄小鼠均不起作用，對注射雌

激素后的幼齡雌性小鼠能夠發揮作用。本實驗可得出的結論是（）

A.二甲雙胭能增加切除卵巢小鼠神經干細胞的數量

B.二甲雙呱起作用需要雌激素達到一定水平

C.雄激素和雌激素的作用相抗衡

D.雄激素抑制二甲雙胭的作用

【答案】B

【分析】激素調節是指由內分泌器官（或細胞）分泌的化學物質進行的調節。不同激素的化學本質組成不

同，但它們的作用方式卻有一些共同的特點：（1）微量和高效；（2）通過體液運輸；（3）作用于靶器官和

靶細胞。激素一經靶細胞接受并起作用后就被滅活了。激素只能對生命活動進行調節，不參與生命活動。

【詳解】AB、分析題意，二甲雙弧能增加成年雌性小鼠神經干細胞數量，對成年雄性小鼠和幼齡雌雄小鼠

均不起作用，說明二甲雙呱只能對成年雌性起作用，可能是需要雌激素達到一定水平才可以，故無法切除

卵巢小鼠發揮作用，不能使其神經干細胞的數量增加，A錯誤，B正確；

C、雌激素和雄激素的作用器官不同，兩者不是抗衡作用，C錯誤；

D、根據題干信息無法得出雄激素抑制二甲雙胭的作用的結論，D錯誤。

故選B。

4.研究發現，人體體重與脂肪細胞分泌的一種蛋白類激素——瘦素有關，調節機制如下圖所示。某同學因

作息不規律導致瘦素分泌增加，但不能發揮作用，形成搜索抵抗。據圖分析下列敘述錯誤的是（）

抑制

脂肪分泌.懂聿____gm細晌.調下抑制外怯

細胞-----^叟系----?祀地胞?中樞----?食欲

A.瘦素通過血液運輸作用于靶細胞

B.脂肪細胞I：有瘦素的受體

C.瘦素的分泌存在負反饋調節

D.瘦素抵抗會引起食欲減弱

【答案】D

【分析】據圖分析：瘦素是由脂肪細胞分泌的，其作用有兩個，一是作用于靶細胞，最終引起食欲下降，

減少能量攝入；二是反作用于脂肪細胞，抑制脂肪的形成。圖中瘦素的分泌具有負反饋調節作用。

【詳解】A、瘦素是由脂肪細胞分泌的激素，可以通過血液運輸作用于靶細胞，A正確；

B、瘦素可以反作用于脂肪細胞，所以脂肪細胞上有瘦素的受體，B正確：

C、瘦素反作用于脂肪細胞，抑制脂肪細胞的形成，進而導致瘦素分泌減少，屬于負反饋調節，C正確；

D、形成瘦素抵抗的可能原因是靶細胞上瘦素受體數最不足，瘦素無法發揮作用，進而引起對食欲的抑制作

用減弱，食欲上升，D錯誤。

故選D。

5.小鼠禁食24小時后，血漿中糖皮質激素（GC）濃度顯著高于自由飲食小鼠，禁食期間GC的分泌調節

過程如下圖所示。抑制AgRP神經元的激活可完全阻斷禁食引發的血漿GC濃度增加。

林食￡2＞下丘腦燮P0下丘腦BNSTR下丘腦PVH㈡垂依￡2?腎上腺濃

小食神經受神經元區神經元垂體皮質分泌

注：“十”代表促進，代表抑制

據圖分析不正確的是（）

A.禁食期間GC分泌的調節方式屬于神經-體液調節

B.禁食期間GC通過調節細胞內代謝活動維持血糖平衡

C.AgRP神經元興奮使BNST神經元對PVH區抑制加強

D.AgRP神經元活性變化在機體能量不足時發揮關鍵作用

【答案】C

【分析】激素作用的一般特征：微量高效、通過體液運輸、作用于靶器官靶細胞。激素既不組成細胞結構,

又不提供能量也不起催化作用，幣是隨體液到達靶細胞，使靶細胞原有的生理活動發生變化，是調節生命

活動的信息分子。

【詳解】A、禁食期間，通過下丘腦一垂體一腎上腺皮質軸分泌GC,該調節方式屬于神經-體液調節，A正

確；

B、禁食期間可以通過GC調節細胞內代謝活動維持血糖平衡，B正確；

C、AgRP神經元興奮使BNST神經元對PVH區抑制減弱，C錯誤；

D、禁食期間血漿中糖皮質激素(GC)濃度顯著高于自由飲食小鼠，AgRP神經元活性變化在機體能量不足

時發揮關鍵作用，D正確。

故選C。

6.胰高血糖素樣肽-1(GLP-I)是一種蛋白類激素，以葡萄糖濃度依賴的方式促進胰島素分泌，抑制胰高

血糖素分泌，并能抑制食欲，從而達到降血糖、減肥等作用，在體內可快速降解。臨床使用的GLP-1類藥

物由人工合成，可在體內長效發揮作用。下列相關說法正確的是()

A.口服GLP-1可治療肥胖癥

B.胰島A、B細胞均存在GLP-I的受體

C.GLP-1類藥物與天然GLP-1結構完全相同

D.臨床使用GLP-I類藥物無任何副作用

【答案】B

【分析】動物激素通過體液運輸，具有微量高效、作用于靶細胞或靶器官的特點。由題意可知，胰高血糖

素樣肽?1(GLPJ)可抑制胰高血糖索分泌，有降低血糖、減肥等作用，而胰高血糖素的作用為升高血糖，

因此二者為拮抗作用。

【詳解】A、胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)是一種蛋白類激素，不能口服，A錯誤；

B、胰高血糖素樣肽-1(GLP-I)可促進胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌，胰島A、B細胞均存在GLP-1

的受體，B正確；

C、GLP-1類藥物由人工合成，與天然GLP-1結構不完全相同，C錯誤；

D、臨床使用GLP-1類藥物也可能有副作用，D錯誤。

故選B。

7.度拉糖肽是一種激素類似物處方藥，通過作用于胰島B細胞膜上的GLP-I受體，促進胰島素分泌從而降

低血糖。以下說法正確的是()

A.該藥與GLP-1受體結合后通過胞吞作用進入細胞

B.該藥對胰島素受體異常的患者可能無效

C.胰島素與腎上腺素在調控血糖上起協同作用

D.正常人可使用此藥物加快藥萄糖分解達到減肥目的

【答案】B

【分析】①多肽類/蛋白質類激素的受體一般位于靶細胞細胞膜二，激素與受體結合后引起受體細胞內部發

生改變，而多肽類/蛋白質類激素一般不進入細胞內；

②胰島素的作用有一方面促進血糖進入組織細胞氧化分解，進入肝?、肌細胞合成糖原，進入脂肪細胞轉變

為甘油三酯，另一方面又能抑制肝糖原分解和非糖物質轉變成葡萄糖。

【詳解】A、據題可知，杜拉糖肽是一種激素類似物處方藥，多肽類激素的受體一般位于靶細抱細胞膜上，

激素與受體結合后引起受體細胞內部發生改變，而多肽類激素一般不進入細胞內，A錯誤；

B、根據題干信息可知，該藥物的作用原理為促進患者機體分泌胰島素而降低血糖，若患者體內胰島素受體

異常，機體細胞無法接受胰島素調節，該藥物即使促進胰島素分泌也無法達到降血糖的效果，B正確；

C、在血糖平衡調節中，胰島素起降低血糖的作用，腎上腺素起升高血糖的作用，兩者作用效果相抗衡，C

錯誤；

D、胰島素的作用有一方面促進血糖進入組織細胞氧化分解，進入肝、肌細胞合成糖原，進入脂肪細胞轉變

為甘油三酯，另一方面又能抑制肝糖原分解和非糖物質轉變成錨萄糖，正常人使用該藥物促進胰島素分泌

使血糖降低，不單只促進血糖進入組織細胞氧化分解，還會使機體糖原、脂肪等物質增加，減肥效果并不

理想，D錯誤。

故選

8.新生無毛哺乳動物體內存在一種含有大量線粒體的褐色脂肪組織，褐色脂肪細胞的線粒體內膜含有蛋

白質U。蛋白質U不影響組織細胞對氧氣的利用，但能抑制呼吸過程中ADP轉化為ATPo據此推測當蛋

白質U發揮作用時（）

A.他萄糖不能氧化分解

B.只在細胞質基質中進行無氧呼吸

C.細胞中會積累大量的ATP

D.可大量產熱，維持體溫

【答案】D

【分析】有氧呼吸的全過程，可以分為三個階段：第一個階段，一個分子的葡萄糖分解成兩個分子的丙酮

酸，在分解的過程中產生少量的[H],同時釋放出少量的能量。這個階段是在細胞質基質中進行的；第二個

階段，丙酮酸經過一系列的反應，分解成二氧化碳和[H],同時釋放出少量的能量。這個階段是在線粒體中

進行的：第三個階段，前兩個階段產生的[H],經過一系列的反應，與氧結合而形成水，同M釋放出人量的

能量。

【詳解】A、由題意可知，當蛋白質U發揮作用時抑制呼吸過程中ADP轉化為ATP,但匍萄糖在細胞質基

質中被氧化分解，釋放一定的能量，A錯誤；

B、有氧呼吸的第一階段的反應也是在細胞質基質中發生的，B錯誤；

C、當蛋白質U發揮作用時抑制呼吸過程中ADP轉化為ATP,細胞中不會積累大量的ATP,實際上細胞中

ATP的含量很少，C錯誤；

D、當蛋白質U發揮作用時，線粒體內膜上ATP的合成速率下降，代謝反應釋放的能量轉化為熱能的比例

增加，維持體溫，D正確。

故選D。

9.女性體內垂體分泌的促性腺激素包括促黃體素（LH）和促卵泡激素（FSH）。多囊卵巢綜合征患者體內

FSH含量過低，卵泡不能發育成熟；LH含量過高，合成過多雄激素使患者癥狀加重。下列相關敘述,用的

是（）

A.下丘腦-垂體-性腺軸的分級調節能放大激素的調節效應

B.過多的雄激素在患者體內無法與受體結合來發揮作用

C.可以通過抽血檢測激素含量對該病進行初步診斷

D.多囊卵巢綜合征患者體內的LH和FSH含量失衡

【答案】B

【分析】根據題意可知，下丘腦、垂體和性腺存在分級調節：激素調節的特點有：微量高效，通過體液運

輸；作用于靶細胞、靶器官。

【詳解】A、“下丘腦-垂體-性腺軸”的分級調節，可以放大激素的調節效應，形成多級反饋調節，從而維持

機體的穩態，A正確；

B、過多的雄激素在患者體內可以與受體結合來發揮作用，從而使患者癥狀加重，B錯誤：

C、激素具有隨體液運輸的特點，所以可以通過抽血檢測激素含量對該病進行初步診斷，C正確；

D、由題意“多囊卵巢綜合征患者體內FSH含我過低，卵泡不能發育成熟；LH含品過高，件成過多雄激素

使患者癥狀加重“可知，多囊卵巢綜合征患者體內的LH和FSH含量失衡，D正確。

故選B。

10.糖尿病血糖濃度標準為：空腹》.Ommol/L餐后2h*l.lmnold,甲、乙、丙三人尿糖超標，為進一步確

定是否為糖尿病患者，進行了血液檢測。圖1、圖2中曲線表示三人空腹及餐后測定的血糖和腹島素濃度變

化恃況。下列相關推測合理的是（）

A.初步判斷甲、乙、丙三人均為糖尿病患者

B.正常人進食后血糖濃度上升，胰高血糖素分泌增多

C.正常人一次性攝入糖分過多時也可能使尿糖超標

D.丙空腹時由肝糖原和肌糖原分解補充血糖

【答案】C

【分析】由圖1可知，空腹時甲和乙血糖濃度偏高，丙的血糖濃度正常：餐后，甲、乙、丙的血糖濃度均

有所上升。由圖2可知，甲餐后胰島素含量稍微有所升高，幅度較小；乙和丙的胰島素含量先升高后下降,

乙的胰島素含量高于甲和丙。

【詳解】A、由圖1可知，甲和乙餐前和餐后的血糖濃度均高于正常值，符合糖尿病的血糖標準，故可能是

糖尿病患者，丙的血糖濃度在正常范圍內，不符合糖尿病血糖濃度標準，A錯誤；

B、正常人進食后血糖濃度上升，導致胰島B細胞分泌胰島素增多，促進血糖濃度的降低，而胰高血糖素分

泌會減少，B錯誤：

C、正常人一次性攝糖過多，超過腎臟的重吸收閾值，也有可能使尿糖超標，C正確；

D、丙空腹時由肝糖原分解補充血糖，而肌糖原不能分解補充血糖，D錯誤。

故選C。

11.下列不屬于下丘腦功能的是()

A.傳導興奮B.休溫調節中樞

C.滲透壓感受器D.產生促甲狀腺激素

【答案】D

【分析】下丘腦的部分細胞稱為神經分泌細胞，既能傳導神經沖動，又有分泌激素的功能：下丘腦在機體

穩態中的作用主要包括：①感受：滲透壓感受器感受滲透壓升降，維持水代謝平衡；②傳導：可將滲透壓

感受器產生的興奮傳導至大腦皮層，使之產生渴覺；③分泌：分泌促激素釋放激素，作用于垂體，使之分

泌相應的激素或促激素?；還能分泌抗利尿激素，并由垂體后葉釋放；④調節：體溫調節中樞、血糖調節中

樞、滲透壓調節中樞。

【詳解】A、下丘腦可將滲透壓感受器產生的興奮傳導至大腦皮層，使之產生渴覺，A正確：

B、下丘腦中有體溫調節中樞，對體溫調節有重要作用，B正確；

C、下丘腦具有滲透壓感受器，能夠感受滲透壓的變化，C正確

D、垂體分泌促甲狀腺激素，D錯誤。

故選Do

12.下列實驗設計中未運用“減法原理”的是()

A.肺炎鏈球菌的體外轉化實驗B.達爾文探究植物的向光性實驗

C.研究分泌蛋白的合成和分泌過程D.探究睪丸分泌雄激素的研究

【答案】C

【分析】在對照實驗中，控制自變量可以采用“加法原理”或“減法原理與常態比較，人為增加某種影響因

素的稱為“加法原理與常態比較，人為去除某種影響因素的稱為“減法原理

【洋解】A、在艾弗里的肺炎鏈球菌轉化實驗中，每個實驗組特異性地去除了一種物質，從而鑒定出DNA

是遺傳物質，這種自變量的設置就是運用了“減法原理”，A不符合題意；

B、達爾文探究植物的向光性實驗中，其中一組實驗去掉了胚芽鞘的尖端，這種自變量的設置就是運用了“減

法原理“，B不符合題意；

C、研究分泌蛋白的合成和分泌過程利用3H標記的亮氨酸來追蹤氨基酸的路徑，運用了同位素標記法，未

運用“減法原理”，C符合題意：

D、探究睪丸分泌雄激素的研究，對照組對睪丸進行手術但不切除，實驗組切除睪丸，運用了“減法原理”，

D不符合題意。

故選C。

13.蹦極是一種刺激性很強的運動，在跳下高臺時機體內發生一系列適應性反應，下列敘述不正確的是

()

A.神經系統的興奮性升高B.胰島素分泌水平升高

C.抗利尿激素分泌水平升高D.腎上腺激素的分泌水平升高

【答案】C

【分析】劇烈運動時，機體神經系統的興奮性升高，通過胰島素分泌水平升高，促進組織細胞攝取、利用

葡萄糖，產能增加，同時，腎上腺激素的分泌水平升高，心率加快。

【詳解】A、劇烈運動時，注意力高度集中，甲狀腺激素分泌增加，神經系統的興奮性升高，A正確；

B、胰島素分泌水平升高，促進組織細胞攝取、利用前萄糖，產能增加，B正確;

C、劇烈運動時，水鹽平衡維持相對穩定，抗利尿激素分泌水平維持相對穩定，C錯誤；

D、劇烈運動時，高度緊張，腎上腺激素的分泌水平升高，心率加快，D正確。

故選C。

二、非選擇題

14.為研究夜間白光暴露(光暴露)對小鼠血糠調節的機制，科研人員開展了以下研究。

(I)工常情況下小鼠血糖升高、胰島素促進組織細胞，使血糖濃度降低。

(2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露環境中進行血糖代謝測定，方法如下：將小鼠原始血糖值和實驗測定的

血糖值做差值，再通過計算每個時間點的相對血糖值繪制曲線，計算曲線與橫縱坐標包圍的而積數值

(AUC),最化小鼠的血糖代謝能力，如下圖。

A

U80

C60

40

20

015306090oI■■

時間(min)黑暗光暴露

圖AUC量化圖和不同條件下AUC相對值

①綜上分析，AUC數值越大，小鼠血糖代謝能力。

②依據上圖的柱狀圖分析，說明O

(3)①小鼠視網膜上存在三種感光細胞，分別為Cones,Rods和ipRGCS,為探究是哪種感光細胞介導上述過

程，研究者獲得了不同細胞功能異常的小鼠進行AUC檢測，結果如下表所示，推測小鼠視網膜上感受光暴

露刺激的是____________

功能異常小鼠AUC檢測

組別處理黑暗AUC光暴露AUC

ipRGCS功能異常小鼠3532

Cones,Rods功能異常小鼠3357

Cones,Rods,ipRGCS功能異常小鼠7069

②已知小體內棕色脂肪細胞可利用血糖進行產熱。根據1：述結果，補充該研究中光暴露對血糖的調節通路:

光暴露一一傳入神經一＞激活下丘腦SON區一傳出神經-o

【答案】(1)攝取、利用和儲存葡荀糖

（2）越差光暴露抑制小鼠的血糖代謝能力

（3）ipRGCS細胞ipRGCS細胞興奮棕色脂肪細胞利用葡萄糖減少

【分析】據題意可知：光調節葡萄糖代謝的機制：光可通過神經調節的方式影響糖代謝，其信號傳導途徑

是：光—視網膜ipRGC細胞一傳入神經一下丘腦SON區一傳出神經一棕色脂肪細胞利用葡萄糖減少。

【詳解】（1）胰島素作用包括促進血糖進入組織細胞進行氧化分解，進入肝、肌肉細胞并合成糖原，進入

脂肪組織細胞轉變為甘油三酯；抑制肝糖原的分解和非糖物質轉變為葡萄糖。因此對于組織細胞來說胰島

素可以促進組織細胞攝取、利用和儲存葡萄糖。

（2）①題意表明，將小鼠原始血糖值和實驗測定的血糖值做差值，再通過計算每個時間點的相對血糖值繪

制曲線，計算曲線與橫縱坐標包圍的而積數值（AUC）,量化小鼠的血糖代謝能力，因此AUC數值越大代

表小鼠血糖恢復越慢，因此AUC數值越大，小鼠血糖代謝能力越差。

②依據柱狀圖分析可知，光暴露組AUC數值更大，因此可推測光暴露抑制小鼠的血糖代謝能力。

（3）①Cones,Rods功能異常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差值較大，說明光暴露正常發揮抑制小鼠的血

糖代謝能力，而ipRGCS功能異常小鼠和Cones,Rods,ipRGCS功能異常小鼠黑暗AUC和光暴露AUC差

值較小，表明光暴露無法發揮作用，因此小鼠視網膜上感受光暴露刺激的是ipRGCS細胞。

②根據表格信息可知，光暴露對血糖的調節通路為：光—視網腴ipRGC細胞一傳入神經一下n:腦SON區一

傳出神經-棕色脂肪細胞利用葡萄糖減少。

15.BAT（褐色脂肪組織）細胞含有大量線粒體，具有分解脂肪和產熱的功能，其數量及代謝異常與肥胖、

衰老等現象相關。

圖1

寒冷刺激

蛋蠹酶A

抗HA抗體偶聯磁珠

"UCPI-HA--++++

轉入質粒《M-FLAG

.E-FLAG?+?+?+

抗FLAG抗體檢浦

抗HA抗體檢滿

圖2

(1)圖1示有氧呼吸第三階段，H+通過復合體I、川、IV運至線粒體膜間隙，并順濃度梯度通過(細胞

結構)上的ATP合酶，生成大量ATPo

(2)圖2為BAT細胞在寒冷刺激下增加產熱的機制：產熱復合體提高線粒體中Ca?+濃度-促進有氧呼吸第二

階段(三致酸循環)一提高H+跨膜濃度梯度-t、產熱增加。

(3)產熱亞合體包含E、M和UCP1三種蛋白質。為研究三者的互作情況，構建了三種質粒，分別表達UCPI-HA

融合蛋白、E-FLAG融合蛋白、M-FLAG融合蛋白，并獲得了轉入不同質粒組合的細胞。先利用抗HA抗體

偶聯磁珠對各組總蛋白進行收集，將收集的蛋白電冰，再分別用抗FLAG抗體與抗HA抗體進行檢測，結

果如圖3。分析圖2產熱復合體中的A、B分別為_____蛋白。

(4)BAT細胞在凋亡過程中會釋放肌背，與相關細胞膜上受體結合發揮作用。用肌昔處理健康BAT和WAT

(白色脂肪細胞，主要儲存脂肪)，發現二者UCPI基因的表達量均顯著提高。闡釋BAT凋亡時釋放肌昔的

意義。

(5)ENT1是肌苜轉運蛋白，在BAT細胞高表達。研究表明，抑制ENT1可以增加胞外肌甘水平，增強細胞

產熱能力。有人提出可通過抑制ENT1治療肥胖，從穩態與平衡的角度評價該方案并說明理由。一

【答案】(1)線粒體內膜

(2)UCP1將H+運至線粒體基質，減小了膜兩側H+的跨膜濃度梯度ATP合成比例減少

(3)M、E

(4)BAT細胞凋亡時釋放肌甘，可促進健康的BAT和WAT細胞UCP1基因表達而增加產熱，從而維持機體

的體溫平衡

(5)有一定的合理性。抑制ENT1可提高胞外肌背水平，促進BAT和WAT細胞有機物分解，增加產熱，達到

減重的效果。然而ENT1通過調節胞外肌俘水平，維持體溫相對穩定，抑制ENTI可能破壞機體體溫平衡的

穩態

【分析】有氧呼吸的過程:

第一階段：細胞質的基質

C6HM6.4GH/M丙朋酸）+4[H]+少61能成（2ATP）

第二階段：線粒體基質

2c3H&3（丙*酸）訓力.*20[H]W少?能盤（2ATP）

第三階段：線粒體的內膜

2〃H]用巴■?I2HQ*大俄能罐（34ATP）

【詳解】（1）由圖1可知，H+通過復合體I、HI、IV運至線粒體膜間隙，并順濃度梯度通過線粒體內膜（細

胞結構）上的ATP合酶，完成有氧呼吸第三階段的反應，生成大量ATP；

（2）由圖2可知，產熱復合體提高線粒體中Ca2+濃度，促進有氧呼吸第二階段（三鐐酸循環）,提高H?跨

膜濃度梯度，促使UCP1將H+運至線粒體基質，減小了膜兩側H+的濃度梯度，使ATP合成比例減少、產熱

增加；

（3）由圖3可知，分別用抗FLAG抗體與抗HA抗體進行檢測后，電泳圖顯示幾乎不含UCPI-HA融合蛋

白，由此可推斷產熱復合體中的A、B分別為M、E蛋白；

（4）由題意可知，BAT細胞在凋亡過程中會釋放肌背，可促進健康的BAT和WAT細胞UCPI基因表達而

增加產熱，從而維持機體的體溫平衡；

（5）由FENT1是肌甘轉運蛋白，在BAT細胞高表達.如果抑制ENT1可以增加胞外肌背水平，增強細胞

產熱能力，因此通過抑制ENT1治療肥胖有一定的合理性。因為抑制ENT1可提高胞外肌背水平，促進BAT

和WAT細胞有機物分解，增加產熱，達到減重的效果。然而ENT1通過調節胞外肌背水平，維持體溫相對

穩定，抑制ENT1可能破壞機體體溫平衡的穩態。

16.調查顯示，夜間過多光源暴露會顯著提高患糖尿病等代謝疾病風險。研究發現，視網膜上的感光細胞

ipRGC在藍光刺激下可作用于小鼠腦中的相關神經通路，使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖濃度上升幅

度高于紅光刺激的小鼠。此外，該神經通路還與脂肪細胞的代謝有關，如圖1所示。

被毀下丘腦SCN區被毀下丘腦SO、區

圖2

(1)視網膜上的感光細胞ipRGC能將光刺激轉變為電信號，屬于反射弧中的_。

(2)科研人員研究光調節葡萄糖代謝與下