血管加壓藥物在急診休克中的應用專家共識

血管加壓藥物在急診休克中的應用專家共識從病理生理到臨床實踐——2024專家共識核心解讀急診科2026年8月日期內容導覽01休克認知急診休克分類與血流動力學基礎02藥物藥理血管加壓藥物分類與受體機制03選藥策略各型休克藥物選擇路徑與指南04一線王牌去甲腎上腺素深度解析與循證05二線聯合血管加壓素及聯合用藥方案06前沿展望特殊場景處理與新型藥物進展休克認知休克救治的起點，在于精準識別類型掌握急診休克四大分類，是血管加壓藥物合理應用的前提01休克的本質：組織灌注衰竭休克是危及生命的急性循環衰竭，本質是組織灌注減少，氧供無法滿足細胞代謝需求充足血容量任一因素失代償即可觸發休克有效心搏出量任一因素失代償即可觸發休克完善外周血管張力任一因素失代償即可觸發休克低血壓并非診斷必需典型表現：低血壓、心動過速、皮膚灌注異常、尿量減少、意識改變乳酸水平＞2mmol/L組織缺氧標志，伴隨器官功能障礙血管加壓藥物通過收縮血管、提升MAP改善灌注，需警惕過度縮血管致微循環障礙血管加壓藥物的選擇，不是血壓數字的游戲，而是對血流動力學本質的洞察急診休克四大分類休克按血流動力學特征分為四類，各有獨特病理生理機制與治療側重低血容量性休克核心機制：血管內容量不足→心室充盈下降→心搏量減少常見病因：失血、脫水、燒傷治療要點：快速補液與止血心源性休克核心機制：心臟泵功能受損→心排出量下降常見病因：急性心肌梗死、心肌炎、心律失常治療要點：聯合正性肌力藥物與血管加壓藥分布性休克核心機制：外周血管擴張→血管張力喪失常見病因：膿毒性休克、過敏性休克、神經源性休克治療要點：血管加壓藥為首選梗阻性休克核心機制：心臟血流排出道受阻常見病因：肺栓塞、心包填塞、張力性氣胸治療要點：解除梗阻是根本，血管加壓藥為過渡手段休克早期識別與風險評估臨床觀察三個"窗口"——皮膚灌注異常、尿量減少、意識狀態改變，是判斷組織灌注的簡易而有效指標快速識別與診斷標準qSOFA床旁篩查呼吸頻率≥22次/分、意識改變、收縮壓≤100mmHg，三項滿足兩項即陽性SOFA器官功能障礙評估SOFA≥2分提示器官功能障礙；膿毒性休克需充分液體復蘇后血管活性藥物維持MAP≥65mmHg且血清乳酸＞2mmol/L臨床表現與預后休克早期細微變化意識尚清但煩躁焦慮、面色蒼白、口唇發紺、心率加快、出冷汗、脈壓縮小、尿量減少疾病負擔膿毒性休克院內病死率可達40%，全球每年約1100萬人死于膿毒癥相關疾病血流動力學監測：從無創到有創監測越精準，用藥越安全血流動力學監測層級監測層級核心指標臨床價值基礎無創血壓、心率、尿量、意識床旁快速評估，條件有限時首選進階無創皮膚灌注、毛細血管再充盈微循環狀態，再充盈

>3秒

提示低灌注有創監測動脈血壓、CVP、CO精準指導

血管加壓藥劑量調整組織氧合乳酸、ScvO?器官灌注與氧利用效率優先有創監測實現個體化精準治療乳酸清除率每2小時下降≥10%提示有效，ScvO?≥70%為復蘇目標動態評估被動抬腿試驗、下腔靜脈變異度避免盲目補液血管加壓藥物在休克治療中的定位當患者為低血管阻力性休克時，血管加壓藥物具有明確使用指征；極端情況下甚至可在容量補充之前應用，以維持最低灌注壓時機把握過早使用存在風險，但過度補液同樣有害——膿毒癥休克應更早啟用循環效應收縮容量血管提高體循環平均充盈壓；增加心臟后負荷，代償不足可致循環惡化終極目標非單純血壓正常化，而是恢復并維持足夠的器官灌注——"拯救器官"理念核心血管加壓藥物是把雙刃劍——用得好，力挽狂瀾；用得不好，雪上加霜藥物藥理知藥性，方能善用藥理解受體分布與藥物作用譜，是精準選藥的關鍵02血管加壓藥物兩大陣營不存在"萬能升壓藥"——藥物選擇必須結合休克類型、血流動力學特征及患者個體化因素兒茶酚胺類藥物（急診最常用）代表藥物多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、間羥胺、去氧腎上腺素（苯腎上腺素）半衰期生物半衰期極短，僅

1～2分鐘達穩態輸注后

5～10分鐘

達到血藥濃度穩態血管收縮藥物（非兒茶酚胺通路）代表藥物血管加壓素及其類似物達穩態需較長時間才能達到穩態血藥濃度作用機制獨立于兒茶酚胺受體通路不同患者對同一藥物的反應差異很大，且反應程度無法預測——與休克病因及全身合并癥密切相關VS腎上腺素能受體分布與功能受體分布決定藥物效應受體類型與分布α1受體—小動脈及靜脈血管收縮，增加外周阻力α2受體—突觸前膜抑制去甲腎上腺素釋放（負反饋）β1受體—心臟增加心肌收縮力、心率及傳導速度β2受體—所有血管血管擴張，支氣管擴張DA1/DA2—腎、胃腸道、冠脈血管擴張，增加腎血流量受體激動效應與臨床要點α1核心機制血管加壓藥提升血壓的核心，皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次為腎、肝、腸系膜及骨骼肌血管β1正性肌力正性肌力與正性頻率作用，增加心輸出量但可能誘發心律失常β2雙重作用擴張支氣管及骨骼肌血管，但可能加劇內臟缺血DA1低劑量優先激活擴腎血管增腎血流，但無證據顯示低劑量多巴胺對腎臟有保護作用或降低死亡率兒茶酚胺類藥物藥理學對比最"純粹"的升壓藥80%α1受體20%β1受體受體親和力對比藥物α1受體β1受體β2受體DA受體去甲腎上腺素強弱無無腎上腺素強強強無多巴胺中中弱強間羥胺強弱無無去氧腎上腺素強無無無臨床特點腎上腺素/多巴胺低劑量以β受體激動為主，隨劑量增加α受體效應漸顯腎上腺素作用譜最廣，α和β受體均有強烈激動，副作用最顯著多巴胺劑量依賴性：DA受體→β1受體→α1受體逐級激活多巴胺的劑量依賴性效應多巴胺劑量效應小劑量（1～4μg/kg/min）DA1受體主導—選擇性擴張腎、腸系膜、冠脈血管，增加腎血流量與腎小球濾過率中等劑量（5～10μg/kg/min）β1受體主導—增強心肌收縮力，提升心輸出量，產生正性肌力作用大劑量（＞10μg/kg/min）α1受體主導血管收縮、外周阻力增加，整體升壓效應弱于去甲腎上腺素大劑量（20μg/kg/min）時心律失常風險顯著增加，房顫尤為常見現行指南建議劑量不宜超過10μg/kg/min，長時間大劑量使用應考慮換用去甲腎上腺素血管加壓素：非兒茶酚胺通路血管加壓素為內源性肽激素，下丘腦合成、垂體后葉釋放，通過V1a、V2、V3（V1b）三種受體介導作用半衰期6～20分鐘持續靜脈輸注固定劑量優于體重調整V1a受體·血管平滑肌激活介導血管收縮不依賴兒茶酚胺通路可與NE聯合減少兒茶酚胺劑量心律失常風險極低V2受體·腎臟集合管增加水鈉重吸收產生抗利尿作用有助于糾正低血容量狀態V1b（V3）受體·垂體前葉刺激ACTH釋放促進皮質醇生成輔助應激反應膿毒性休克晚期，炎癥因子風暴導致內源性血管加壓素水平顯著下降，形成繼發性相對缺乏——此為外源性補充的理論基礎腎上腺素與間羥胺：特殊場景的利器腎上腺素01受體全面激動α1/α2及β1/β2受體，低劑量β1為主，高劑量α1激活02過敏性休克首選ⅠA級推薦，肌注1:1000，0.3～0.5mg股外側肌03心臟驟停CPR標準用藥04膿毒性休克NE無效時二線使用(ⅡaB)，注意心律失常與高乳酸血癥風險間羥胺α受體激動直接激動α受體，β1作用較弱，間接促NE釋放升壓作用較NE弱而持久，很少引起心律失常，可肌內注射耐受性短時間連續使用可產生耐受性，效應逐漸減弱選藥策略同是休克，選藥大不同各型休克血管加壓藥物選擇路徑與最新指南推薦03膿毒性休克：去甲腎上腺素ⅠA級首選膿毒性休克血管加壓藥物首選去甲腎上腺素，推薦級別ⅠA級啟動時機：充分液體復蘇（初始30mL/kg晶體液）后MAP仍<65mmHg，立即啟動；目標MAP維持65～70mmHg啟動時機30mL/kg補液后MAP仍<65mmHg立即啟動，無需等待循證依據2023年SSC指南：補液后2小時內使用NE為合理時機，顯著提高短期存活率機制闡釋液體復蘇是基礎，血管加壓藥物是維持灌注壓的支柱；常規劑量NE不損害腎功能液體復蘇打開通路，去甲腎上腺素守住底線各型休克藥物選擇總覽休克類型一線推薦二線/替代膿毒性休克去甲腎上腺素（ⅠA）血管加壓素、腎上腺素心源性休克去甲腎上腺素（ⅡaB）多巴酚丁胺+NE聯合過敏性休克腎上腺素（ⅠA）去甲腎上腺素神經源性休克去甲腎上腺素（ⅡbC）去氧腎上腺素低血容量性休克液體復蘇為主短期NE維持灌注梗阻性休克解除梗阻+NE過渡根據病因選擇選藥策略因休克類型而異分布性休克（膿毒癥、過敏、神經源性）是血管加壓藥物的核心適應證，血管張力喪失為主要病理問題心源性休克使用NE需聯合正性肌力藥物，避免單純縮血管加重心臟后負荷低血容量性休克不推薦常規使用血管加壓藥，充分液體復蘇無效時可短期應用維持最低灌注梗阻性休克需解除梗阻加NE過渡，根據病因選擇替代方案心源性休克的藥物選擇邏輯收縮壓80～90mmHg先加用正性肌力藥物，如多巴胺收縮壓

＜80mmHg提高心排量+收縮血管，首選去甲腎上腺素，或多巴胺聯合去甲腎上腺素低外周阻力型SVR＜800dyn·s·cm??，以NE為初始選擇，聯合正性肌力藥物（多巴酚丁胺或左西孟旦）盡快應用血管活性藥物，首選去甲腎上腺素（ⅡaB）2017ESC指南：去甲腎上腺素可能比多巴胺更安全和有效，多巴胺可能與更高的死亡率相關過敏性休克：腎上腺素不可替代唯一首選用藥，ⅠA級推薦首選股外側肌內注射1:1000腎上腺素

0.3～0.5mg，嚴重病例轉靜脈給藥肌注吸收快、維持

10～30分鐘皮下注射因血管收縮吸收慢，維持約

1小時核心機制α1受體

收縮血管+β2受體

穩定肥大細胞膜，直擊IgE介導的組胺釋放病因肌注無效的重癥者可靜脈持續輸注，但須

嚴密監測心律失常與心肌缺血神經源性休克的特殊考量神經源性休克因交感神經功能抑制導致血管張力喪失，血管加壓藥可有效提升SVR頸椎及上胸椎損傷首選：去甲腎上腺素首選：多巴胺去甲腎上腺素推薦級別

ⅡbC，初始劑量

0.05～0.1μg/(kg·min)，根據MAP調整中、下胸椎損傷首選：去甲腎上腺素或去氧腎上腺素去氧腎上腺素為單純α?受體激動劑升高血壓同時可反射性減慢心率，合并心動過緩者尤為適用神經源性休克預后相對較好，但需

避免過度升壓導致脊髓灌注壓異常右心衰竭相關休克的血管加壓策略≥65mmHgMAP≤基線值+10mmHgPASP＜0.3m/s三尖瓣反流速度增加絕對禁忌：術前已知肺高壓者，禁止大劑量NE＞0.5μg/kg/min——α1受體激活→肺血管收縮→PVR↑→右室后負荷↑→急性右心衰→低心排惡性循環NE優勢首選藥物：維持血壓，證據水平中等改善協同：提升雙心室收縮協同與冠脈灌注壓安全優勢：不增加肺血管阻力——關鍵安全優勢AVP特點肺壓安全：不增加肺動脈壓力，可謹慎使用藥理契合：數據尚不充分，但特性契合右心衰病理聯合轉換時機：NE＞0.3μg/(kg·min)時，立即加用AVP0.03IU/min，每15分鐘下調NE0.05μg/(kg·min)VS低血容量性休克：血管加壓藥的邊界補液優先，升壓為輔常規禁忌不推薦常規使用：核心治療是快速恢復有效循環血量充分復蘇后仍無法維持MAP：短期過渡，絕非替代補液未糾正低血容量時使用：掩蓋容量不足，惡化組織灌注例外情形失血性休克：止血基礎上快速輸血補液；非失血性以晶體液復蘇為主肝功能衰竭致分布性休克：NE一線，血管加壓素二線，可提升MAP補液優先，升壓為輔；病因不除，循環難穩VS一線王牌去甲腎上腺素，憑什么成為一線首選？從藥理學特性到SOAP研究，循證證據層層遞進04去甲腎上腺素：一線首選的核心證據NE一線地位=循證基石2010年SOAP試驗1679例休克患者多中心RCT多巴胺組心律失常

24.1%vsNE組

12.4%（P＜0.001）感染性休克亞組：多巴胺28天死亡率顯著更高（RR=1.12，95%CI1.04～1.21，P=0.002）中國Meta分析9個RCT、3179例患者NE較多巴胺住院死亡風險

降低12%心律失常風險僅為多巴胺的

1/2.63國際指南共識強烈推薦NE為首選2017ESC指南、2015FICS專家建議歐洲22位專家共識：多巴胺已"基本淘汰"為一線選藥SOAP試驗奠定循證基石，指南共識鞏固一線地位去甲腎上腺素藥理學深度解析2分鐘半衰期5～10分鐘穩態達峰劑量依賴性效應：全身血管收縮程度與α1受體分布密度及劑量正相關給藥方式：持續靜脈輸注受體選擇性決定臨床定位——α1主導帶來純粹升壓，無β2規避血管舒張干擾血管收縮機制小動脈、小靜脈及皮膚黏膜血管顯著收縮，腎、肝、腸系膜及骨骼肌血管次之心率反射性減慢優勢外周阻力增加、血壓升高后反射性減慢，心動過速休克患者尤為有利心律失常風險低β1作用微弱且無β2效應，心臟電穩定性優于多巴胺等藥物去甲腎上腺素劑量與給藥規范溶媒必須用5%葡萄糖溶液，忌用生理鹽水——重酒石酸去甲腎上腺素分子結構中具有兒茶酚結構，堿性條件下加速氧化，微酸性時（pH2.5～4.5）穩定性最好劑量規范起始劑量成人通常0.05～0.1μg/(kg·min)，根據血壓反應每2～3分鐘調整，每次增幅0.02～0.05μg/(kg·min)劑量范圍0.01～2.0μg/(kg·min)，目標MAP達標后維持最小有效劑量最大劑量一般不超過2.0μg/(kg·min)，超過0.5μg/(kg·min)需評估是否聯合二線藥物給藥與注意事項1給藥方式通過微量注射泵經中心靜脈持續輸注，避免外周靜脈使用，以防外滲導致組織壞死2溶媒警示必須用5%葡萄糖溶液，忌用生理鹽水——重酒石酸去甲腎上腺素具兒茶酚結構，微酸性（pH2.5～4.5）穩定性最好3國際劑量表達重酒石酸去甲腎上腺素2mg效價等同于去甲腎上腺素堿1mg，存在兩倍差異，指南和教科書應以去甲腎上腺素堿基為國際標準去甲腎上腺素的安全警戒與并發癥處理外滲處理藥液外漏至皮下，立即更換部位酚妥拉明5～10mg

加

10～15mL

鹽水局部浸潤注射靜脈炎預防首選中心靜脈置管穿刺點前方涂

多磺酸黏多糖乳膏，每

8小時1次血流動力學監測肢端溫度≥0.5尿量mL/kg·h↓≥10%乳酸清除率/2h≥70%ScvO?持久或大量使用時回心血流量減少、心排血量下降，需動態評估外周阻力與心功能；指端發紺、毛細血管再充盈時間＞3秒提示外周缺血，可聯合小劑量血管加壓素減少NE用量停藥減量指導逐漸減量，每

2小時下調0.05μg/(kg·min)，MAP穩定后方可完全撤除多巴胺vs去甲腎上腺素：循證對決NE降低死亡率且減少心律失常，一線首選地位確立去甲腎上腺素vs多巴胺：關鍵指標對比

警示：多巴胺

＞10μg/kg/min

時不良反應尤其突出，現行指南建議劑量上限為

10μg/kg/min去甲腎上腺素在不同休克類型中的劑量策略休克類型起始劑量目標MAP特殊考量膿毒性休克0.05～0.1μg/(kg·min)65～70mmHg液體復蘇后立即啟動心源性休克0.05～0.1μg/(kg·min)65～70mmHg聯合正性肌力藥神經源性休克0.05～0.1μg/(kg·min)65～70mmHg注意反射性心率變化合并慢性高血壓個體化調整可至

75mmHg避免相對性低灌注同一藥物，不同休克類型需要不同劑量策略補液后2h內啟動NE顯著提高短期存活率SSC指南閾值0.25-0.5μg/(kg·min)考慮引入血管加壓素合并慢性高血壓MAP目標提高至75mmHg避免相對性低灌注去甲腎上腺素臨床使用八大要點"掌握這八點，安全使用NE"01溶媒選擇5%葡萄糖稀釋，忌生理鹽水，忌堿性溶液同管02給藥途徑首選中心靜脈，外滲立即酚妥拉明局部封閉03避光貯存遇光漸變色，棕色或沉淀即棄用04起始低劑量0.05～0.1μg/(kg·min)起步，緩慢滴定05目標MAP導向標準目標65～70mmHg，慢性高血壓可個體化至75mmHg06動態監測每2小時評估乳酸清除率、尿量、肢端灌注07聯合用藥閾值NE≥0.25～0.5μg/(kg·min)不達標時加用血管加壓素08逐步撤離每2小時下調0.05μg/(kg·min)，避免驟停崩盤二線聯合當去甲腎上腺素不夠時，我們該怎么辦？血管加壓素聯合用藥的時機、劑量與安全邊界05血管加壓素：二線藥物的循證定位AVP——膿毒性休克二線血管加壓藥，弱推薦、中等質量證據指南循證2022SSC指南及2025國際指南聯合推薦NE基礎上加用0.03U/min低劑量，減少NE用量、降低心律失常風險藥理優勢V1a受體介導血管收縮，不依賴兒茶酚胺通路NE耐藥時獨特價值：休克晚期內源性AVP顯著下降，外源性補充糾正"相對缺乏"劑量規范0.03～0.06IU/min有效劑量窗固定劑量優于體重調整，0.04IU/min與0.03IU/min療效相當超過0.06IU/min可能引發數字缺血等并發癥，需嚴格把控安全邊界血管加壓素啟動時機：精準把握窗口期在NE劑量0.25～0.5μg/(kg·min)時啟動AVP，而非繼續增加NE劑量指南閾值與時間窗口SSC2022首次建議：NE0.25～0.5μg/(kg·min)

作為AVP啟動閾值6小時內啟動NE+AVP聯合，28天生存率提升

8.2%，器官衰竭發生率降低

37%早期干預（＜6小時）較延遲干預顯著更優動態評估要點每30分鐘監測：MAP（平均動脈壓）CVP（中心靜脈壓）乳酸清除率三項指標聯合評估灌注改善心臟外科特殊方案觸發條件（滿足其一即啟動）：NE≥0.3μg/(kg·min)仍不達標快速房顫外周灌注差肺高壓/右室擴張AVP劑量：0.03～0.04IU/min（≈2.4～3.2IU/h）NE同步減量：20%～30%階梯式滴定：0.01→0.02→0.03→0.04IU/min根據MAP反應逐步調整，嚴格把控AVP安全邊界血管加壓素安全邊界與監測0.06IU/min安全閾值

安全紅線15%數字缺血風險

超閾值風險0.06IU/min

是安全紅線，超閾值數字缺血風險升至

15%劑量與給藥管控中心靜脈為金標準，外周靜脈滲漏風險

0.3%（血管直徑＜2mm）給藥速度控制：＜

0.5IU/min，避免突發高血壓超閾值指征消失或皮膚花斑：立即減量

50%臨床監測指標指端SpO?波形消失或皮膚花斑→立即減量

50%肢體溫差＞

2℃毛細血管充盈時間＞

3秒特殊人群警示冠心病合并嚴重外周動脈病變（ABI＜

0.6）者慎用腎功能不全患者：監測周期延長至

2小時/次NE+AVP聯合方案：協同增效的臨床實踐膿毒性休克臨床路徑起始NE0.05～0.10μg/(kg·min)目標MAP65～70mmHg判定NE≥0.25～0.50

仍不達標加用AVP0.03IU/min減量NE同步減量

20%～30%AVP獨特優勢心律失常風險極低安全性顯著優于大劑量NE方案不增加心肌氧耗不影響β受體，心肌保護更優不收縮肺血管右心衰竭患者尤其適用NE+AVP聯合，通過不同受體通路協同提升MAP劑量節省30%~40%28天死亡率RR=0.82血管加壓素撤藥策略先撤NE，后撤AVP——順序錯誤可導致血壓崩盤撤藥前提MAP穩定＞65mmHg連續3天乳酸清除率持續改善尿量≥0.5mL/kg·h評估周期血管麻痹通常24～72小時緩解，每日評估容量、心功能及感染灶風險警戒數字缺血發生率連續2天＞5%→立即停藥01雙重撤藥法逐步降低NE劑量同時維持AVP，待MAP穩定后再減少AVP02每日減量幅度不超過20%避免血壓驟降03持續監測MAP、尿量、乳酸及末梢循環，任何惡化跡象應暫停減量腎上腺素在NE難治性休克中的角色NE無效時（劑量>0.5μg/(kg·min)）的加用或替代方案，共識ⅡaB推薦（弱推薦，中等質量證據）藥理優勢同時興奮α和β受體，升高MAP并增加CO，作用譜較NE更廣心律失常風險顯著增加室性心動過速、心室顫動風險，需密切監測心電高乳酸血癥β2受體激動促進糖酵解所致，非組織灌注惡化，但易誤判心肌氧耗增加增加心肌氧耗，心肌缺血患者需謹慎可用作多巴酚丁胺+NE聯合治療的替代方案；多巴酚丁胺用于心源性休克低心排為強推薦，磷酸二酯酶抑制劑或左西孟坦不作一線前沿展望從共識到實踐，從實踐到創新特殊場景應對與血管緊張素II等新型藥物前景06亞甲藍：最后的救命稻草NE+AVP聯合無效后，MAP<60mmHg

且乳酸持續升高用法劑量一次性靜脈注射

1～2mg/kg（靜注

30

分鐘）必要時

4～6

小時重復1次作用機制抑制一氧化氮合酶和鳥苷酸環化酶阻斷NO介導的血管擴張，逆轉血管麻痹監測警示密切監測

PaO?

和

SvO?警惕肺血管收縮導致氧合惡化歐洲22位專家共識："僅搶救可用"

的強反對推薦，不作為常規治療不良反應：皮膚藍染、溶血性貧血證據級別：缺乏大規模RCT，臨床經驗性選擇血管緊張素II：新型藥物的前景藥理機制：雙受體靶向RAAS系統失衡新靶點，起效<5分鐘AT1受體強效血管收縮，高腎素患者MAP提升50%～80%AT2受體免疫調節，潛在改善內皮功能與微循環臨床獲益：減量與器官保護聯合NE降低背景用量30%～40%心血管SOFA評分改善顯著（P＜0.05）腎小球濾過率提升約40%風險與局限：審慎前行急性血栓風險患者深靜脈血栓、動脈血栓需嚴格把握適應證證據等級較低需更多大規模RCT明確最佳策略術后房顫高危患者的預防策略AVP因心律失常風險極低，在房顫高危患者中較NE更具優勢推薦方案AVP0.03IU/min麻醉誘導后開始，持續至術后24h下調NE劑量若已用NE，加用AVP并減量血鉀≥4.0mmol/L同步保證電解質，鎂≥1.0mmol/L重啟β阻滯劑術后第1天，AVP不降低耐受性優勢人群年齡＞70歲雙瓣手術禁忌與警示ABI＜