重癥監(jiān)護中大出血的現(xiàn)代處理方法總結(jié)2026

重癥監(jiān)護中大出血的現(xiàn)代處理方法總結(jié)2026介紹重度出血在危重病救治環(huán)境中常見，報道的發(fā)生率從5%到50%以上不等，并且仍然具有很高的相關(guān)發(fā)病率和死亡率。準確評估不同患者群體中重度出血的發(fā)生率一直是一個挑戰(zhàn)，至少部分原因是由于定義或標準的差異性所導致的。國際血栓與止血學會（ISTH）將重度出血定義為在關(guān)鍵區(qū)域或器官出現(xiàn)癥狀性出血，并/或?qū)е卵t蛋白降低≥2g/dL或輸注≥2單位全血或紅細胞的出血。出血和出血性休克導致血液凝固功能的改變和凝血功能障礙，這可能會因重癥患者所患的共病或基礎(chǔ)疾病而加重或復雜化。對這些患者的治療是復雜的，應(yīng)迅速且明確地采取措施來減少出血。此外，大量輸注血液成分，其中包括紅細胞、血小板和血漿制品，可能會導致重要的生理變化，在出血過程中和之后必須予以緩解。早期識別出血和凝血功能障礙，了解特定疾病狀態(tài)下的病理生理學，以及有效的個體化管理對于確保最佳預(yù)后至關(guān)重要。這篇綜述的總體目標是描述對重癥監(jiān)護室（ICU）患者出現(xiàn)大出血的病理生理學、診斷和治療的當代認識。我們首先回顧了在危重疾病中經(jīng)常遇到的不同類型凝血異常性出血的病理生理學，包括創(chuàng)傷、產(chǎn)后出血、慢性肝病、彌漫性血管內(nèi)凝血和尿毒癥患者。接下來，我們討論了有凝血功能障礙出血的危重病患者的診斷和評估，并描述了與大出血相關(guān)的主要出血方案。鑒于大出血后患者需要考慮的獨特因素，我們總結(jié)了輸血后的管理，包括循環(huán)支持和預(yù)防血栓栓塞事件。最后，我們強調(diào)了進一步考慮和機會領(lǐng)域，以更好地定義ICU中最佳出血管理策略。出血性凝血障礙的病理生理學不同的病理過程導致出血，結(jié)果會產(chǎn)生不同的凝血功能障礙模式，必須理解以實現(xiàn)最佳治療。雖然有一些重疊的領(lǐng)域，將治療簡化為單一的大出血方案可能很吸引人，但是必須明白關(guān)鍵的差異，以確保在不發(fā)生即刻或下游并發(fā)癥的情況下實現(xiàn)止血。創(chuàng)傷性出血傷情嚴重程度較高和低血容量休克患者是出現(xiàn)嚴重出血風險最大的人群。多種凝血異常可能導致創(chuàng)傷性凝血功能障礙（TIC），在創(chuàng)傷后早期影響止血效果不佳。TIC的核心特征包括纖溶增加、蛋白C通路的激活、血小板功能障礙以及凝血因子的消耗。這些變化伴隨著內(nèi)皮激活，導致微血管通透性增加和內(nèi)皮糖胺聚糖的喪失。高纖溶是嚴重損傷后常見的變化之一，甚至可能伴隨輕度或中度損傷。纖溶增加可能是由于活化的內(nèi)皮細胞釋放出高水平的組織型纖溶酶原激活物（tPA）而導致的，從而增加了纖溶酶的活性。在創(chuàng)傷相關(guān)出血的早期階段，纖維蛋白原水平迅速下降，這是纖維蛋白原分解（纖維蛋白原裂解）、廣泛消耗和復蘇液稀釋效應(yīng)的結(jié)果。低纖維蛋白血癥也可能反映或加劇了纖維蛋白儲備的不足。激活的蛋白C水平過高也被認為是早期凝血功能低下狀態(tài)的主要因素之一。APC（活化蛋白C）通過抑制血凝因子Va和VIIIa的活性，減少凝血酶生成，并結(jié)合纖溶酶原激活抑制劑-1，阻止其對組織型纖溶酶原激活物的抑制作用，從而使纖溶過程得以持續(xù)。全身性的血小板功能障礙表現(xiàn)為聚集能力降低，通常被描述為“血小板耗竭”，這加劇了低凝狀態(tài)。目前對血小板功能障礙的機制尚不完全了解，然而最近的證據(jù)指出存在鈣離子動員缺陷、GpVI變異或受損組織釋放組胺直接攻擊等因素。直接損傷、休克、兒茶酚胺釋放和缺氧都會促使內(nèi)皮細胞激活，而血液流變學改變被認為是破壞內(nèi)皮細胞糖胞外基質(zhì)的原因。產(chǎn)后出血與產(chǎn)后出血（PPH）有關(guān)的凝血障礙尚未像TIC一樣詳細研究。大多數(shù)PPH病例與凝血功能障礙無關(guān)，盡管大量出血（即超過3升）已與稀釋性或消耗性凝血障礙相關(guān)聯(lián)。類似于TIC的“急性產(chǎn)科凝血異常”——以廣泛纖溶為特征的復雜多因素凝血障礙——較少見，每1000次妊娠中發(fā)生1.06次。妊娠會導致循環(huán)纖維蛋白原水平顯著升高，而在PPH發(fā)作時纖維蛋白原水平低于2克/升與需要大量輸血的風險顯著相關(guān)（表1）。兩種明確的臨床情況下會發(fā)生急性產(chǎn)科凝血異常，包括羊水栓塞和胎盤早剝。急性產(chǎn)科凝血異常與TIC共同表現(xiàn)出嚴重而迅速的纖維蛋白原水平下降和明顯的高纖溶狀態(tài)。這些產(chǎn)科患者也出現(xiàn)了纖維蛋白原功能障礙，而這不是TIC的特征。因此，在治療這些患者時，纖維蛋白原測量和充分補充非常關(guān)鍵。慢性肝病慢性肝病（CLD）在重癥監(jiān)護室接受治療的患者中，大約每八個患者中就有一個會出現(xiàn)ISTH定義的嚴重出血。其中四分之三的事件是胃腸道出血，而在這些病例中有超過90%的情況下，門脈高壓是潛在原因。CLD與凝血因子缺乏、血小板功能障礙和纖溶亢進有關(guān)（表1）。然而，這些系統(tǒng)中也存在促止血變化，以平衡這種低凝傾向。雖然常規(guī)實驗室檢查通常顯示血小板減少以及凝血酶原時間延長（PT），但代償性CLD患者并沒有更大的出血風險，也不會免于血栓形成。然而，這些患者的凝血儲備減少，對疾病或損傷的耐受力很低。如果發(fā)生失代償或感染等傷害，患者既有出血風險又有血栓風險。盡管CLD的凝血紊亂復雜多樣，急性出血最常見的原因是靜脈曲張出血，而成功的治療優(yōu)先考慮臨床治療以降低門脈壓力，而不是大量輸液和糾正測量功能凝血缺陷。彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是一種后天獲得的疾病，始終是由于潛在疾病引起的，最常見的是膿毒癥，但也包括其他疾病，如惡性腫瘤、創(chuàng)傷或產(chǎn)科并發(fā)癥。DIC的特點是全身凝血系統(tǒng)的激活，導致廣泛形成富含纖維蛋白的血栓，在小型和中等大小的血管中造成阻塞，并導致器官功能障礙。DIC的復雜病理生理學可以導致促凝、出血或混合表型。除了血小板和凝血因子的耗竭外，生理抗凝物質(zhì)，如抑制素C和蛋白C的水平也會降低，這是由于消耗和微血管通透性增加引起的。顯著升高的纖維蛋白降解產(chǎn)物和全身炎癥狀態(tài)會導致血小板功能障礙，并干擾纖維蛋白交聯(lián)，進一步加重出血。DIC患者可能會發(fā)展為嚴重出血，取決于DIC的表型和潛在疾病；因此，DIC的治療取決于其表型和潛在疾病。尿毒癥尿毒癥出血是慢性腎功能衰竭患者中廣為人知的并發(fā)癥。不幸的是，盡管它是出血的相對常見原因，但對其潛在機制知之甚少。血小板功能障礙似乎是主要異常。這被認為是多種變化的結(jié)果，其中包括vonWillebrand因子功能障礙（與血小板糖蛋白GP1b結(jié)合能力降低），減少了血小板對血管損傷部位的系著，以及關(guān)鍵血小板激動劑信號通路的復雜改變。后者包括血栓素產(chǎn)生減少、前列環(huán)素I2增加、環(huán)磷酸腺苷/環(huán)磷酸鳥苷水平增加、尿毒素水平增高以及血小板顆粒改變，所有這些都是正常血小板聚集所必需的。因此，在這種情況下輸注血小板不能糾正血小板功能障礙。抗凝劑引起的獲得性凝血障礙許多危重病人接受抗凝治療，無論是為了血栓預(yù)防還是治療急性或潛在疾病相關(guān)的抗凝。出血可能是ICU入院的主要原因，也可能在ICU期間發(fā)生。一項法國多中心回顧性研究報告顯示，由于抗凝劑引起的嚴重非顱內(nèi)出血入住ICU的患者發(fā)病率從2007年的每1000個入院病例3.2例增加到2018年的每1000個病例5.8例，ICU的死亡率為27%。在這個隊列中，在住院前，患者曾使用維生素K拮抗劑（54%）、肝素（25%）或直接口服抗凝劑（7%）。抗凝劑相關(guān)的需要ICU入院的非顱內(nèi)出血是抗凝劑治療的嚴重并發(fā)癥，可能導致器官功能衰竭和重大死亡風險。不幸的是，目前的治療管理往往不夠理想，這至少部分原因是由于實驗室監(jiān)測的限制、臨床管理經(jīng)驗的缺乏或某些治療藥物缺乏逆轉(zhuǎn)技術(shù)。需要進行教育和開發(fā)抗凝劑逆轉(zhuǎn)劑和方案，此外還需要更可行的實驗室血液凝結(jié)指標來評估接受抗凝治療的患者。診斷與評估對于危重病患者早期識別出出血情況是至關(guān)重要的，以避免休克和器官功能衰竭的發(fā)展。不幸的是，鑒于ICU患者的各種潛在病癥，這可能并不直接明了。評估與出血性休克有關(guān)的幾個臨床和實驗室參數(shù)，例如新的或加重的心動過速、呼吸過速或脈壓縮窄，這些是對低血容量的生理反應(yīng)，可能是早期臨床表現(xiàn)出顯著體液減少的征兆。乳酸或堿缺失的突然增加可能作為啟動治療的觸發(fā)器。然而，所有這些參數(shù)都可能被其他血流動力學紊亂所掩蓋，包括全身性炎癥反應(yīng)綜合征、感染性休克、心源性休克以及使用正性肌力藥和血管收縮劑。偶爾，在實驗室檢查中注意到的異常，如血小板計數(shù)下降或凝血酶原時間（PT）/活化部分凝血活酶時間（aPTT）延長，可能會提醒醫(yī)務(wù)人員出現(xiàn)凝血功能障礙的發(fā)展。雖然預(yù)計血紅蛋白會下降，但重要的是要注意由于出血嚴重和代償機制延遲，血紅蛋白可能不會急劇下降。事實上，伴有正常血細胞計數(shù)或凝血參數(shù)的血流動力學失調(diào)可能是無法控制的隱匿性出血需要手術(shù)或類似干預(yù)的確切征兆。最重要的是保持高度警惕，并尋找并排除出血作為臨床惡化的原因。識別患者凝血功能障礙的嚴重性和潛在病因?qū)m當管理和個體化護理也是很重要的。常規(guī)的實驗室檢測，包括PT、aPTT、纖維蛋白原水平和纖維蛋白降解產(chǎn)物（如D-二聚體），是診斷的主要依據(jù)（表2）。最近發(fā)現(xiàn)，連續(xù)兩天增加的D-二聚體被確定為預(yù)測體外膜肺氧合（ECMO）患者出現(xiàn)出血并發(fā)癥前急性纖溶活性的實用標記。功能性近端凝血點檢測（血栓彈力圖）可以更快、更全面地提供凝血功能障礙的完整情況，以指導干預(yù)措施、評估其有效性和指導治療。近年來，將血栓彈力圖與凝血管理算法結(jié)合使用已經(jīng)在心臟手術(shù)中管理出血方面顯示了益處，并可能在產(chǎn)科、肝臟和其他患者群體中提供幫助。血栓彈力圖可以幫助診斷高纖溶狀態(tài)，盡管其敏感性較低。Levrat等人使用旋轉(zhuǎn)血栓彈性圖（ROTEM）和Euglobulin溶解時間（ELT）作為黃金標準參考，僅在其研究的患者中檢測到6%的高纖維蛋白溶解。研究發(fā)現(xiàn)，ELT縮短（即高纖維蛋白溶解診斷）的患者與最大凝塊堅固度（MCF）以及10分鐘和15分鐘時的凝塊振幅等間接圖形參數(shù)相關(guān)。需要注意的是，由于試驗方法存在重大挑戰(zhàn)，ELT在大多數(shù)實驗室中并不常規(guī)進行。最后，許多危重病患者的凝血功能紊亂是由其疾病導致的，通過治療基本疾病，這種紊亂通常會得到糾正。因此，在沒有急性或迫在眉睫出血的情況下，凝血異常可能不需要糾正。大出血流程重癥患者的急性治療，如遭受嚴重出血和相關(guān)凝血障礙，需要提供標準化、循證醫(yī)療，并涉及多個醫(yī)院團隊的配合。為了降低復雜性，我們可以制定一個經(jīng)過共識的重大出血方案（MHP）（也被稱為大量輸血方案），盡管這些方案尚未得到普遍采用。已經(jīng)證明，實施MHP可促進患者的生存，并最小化大量輸血所帶來的并發(fā)癥，一般而言，大量輸血被定義為在24小時內(nèi)輸注至少10個紅細胞(RBC)單位。MHP最初是為外傷患者的重大出血而開發(fā)的，并已適應(yīng)其他臨床環(huán)境。雖然MHP（大出血患者管理計劃）在治療大出血方面得到了優(yōu)化，但其中的一些組成部分可能基于有偏見的觀察性研究。一個例子就是高血漿與紅細胞比例，據(jù)稱這種比例能夠顯著減少死亡率（從65%降低到19%）。然而，在進行時間依賴性分析后，該死亡效應(yīng)消失了。盡管沒有隨機試驗?zāi)軌蜃C實最初觀察性研究的結(jié)論，但高血漿與紅細胞比例已經(jīng)被廣泛應(yīng)用，甚至擴展到非創(chuàng)傷性大出血患者。在對一家美國醫(yī)院進行高血漿與紅細胞比例使用的回顧性研究中，超過90%的大輸血患者并非創(chuàng)傷患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高血漿與紅細胞比例與治療結(jié)果改善無關(guān)。值得注意的是，單純的紅細胞輸血并不能支持相關(guān)的凝血功能障礙，甚至會導致稀釋性凝血功能障礙。因此，在輸注大量紅細胞后，血漿和血小板的使用變得重要，以預(yù)防或糾正凝血功能障礙。D-陰性的育齡女性（FCP-年齡在50歲以下的女性）如果不能等待血型特異性或交叉配血，則通常接受O型RhD陰性（RhD?）紅細胞輸血，直到確定其血型，以防止免疫反應(yīng)和未來發(fā)展與RhD陽性相關(guān)的胎兒和新生兒溶血性疾病（HDFN）。然而，在緊急輸血情況下，嚴重的病患或死亡由創(chuàng)傷性出血引起的風險應(yīng)該優(yōu)先考慮，而不是潛在的免疫反應(yīng)風險（對于緊急輸血，免疫反應(yīng)的風險為20%）。在院前環(huán)境中，輸注RhD陽性血液的風險確實很低。另一項針對接受RhD陽性RBCS的FCP外傷患者的研究顯示，如果FCP在接受RhD陽性RBC輸血時年齡較小，則受HDFN影響而懷孕的風險可能較高。目前，許多產(chǎn)品正在納入MPH（多功能血漿），特別是在創(chuàng)傷醫(yī)療領(lǐng)域。由于AB型血漿供應(yīng)有限，并且對該產(chǎn)品的需求激增，因此開始使用A型血漿。迄今的數(shù)據(jù)支持使用A型血漿，可能是因為患者正在接受O型紅細胞。另一個最近的改變是采用O型低滴度全血用于創(chuàng)傷性出血的即時處理。這些產(chǎn)品具有低滴度的抗A和抗B血型抗體，盡管沒有使用標準滴度。最后，冷藏血小板被用于14天，已經(jīng)部分活化，因此在24小時內(nèi)會被清除。這種產(chǎn)品在出血性情況下可能更有效，但臨床試驗仍在進行中。MHPs（如預(yù)先指定的產(chǎn)品比例）使醫(yī)生有時間控制出血，最大限度減少晶體液的使用，并理解凝血功能障礙，以便盡快制定更個性化的治療方案。建立基于協(xié)議的輸血產(chǎn)品交付、實驗室測試算法和其他患者治療方面（如使用止血藥物如氨甲環(huán)酸或血液加熱器以預(yù)防低體溫等）的結(jié)構(gòu)發(fā)展，對于確保在嚴重和緊急情況下能夠立即采取行動至關(guān)重要。此外，這些協(xié)議依賴于團隊合作、情境感知、溝通、任務(wù)定義、分配和決策制定。MHP應(yīng)設(shè)計為一種多學科和共識的協(xié)議，通常由醫(yī)院輸血委員會最具優(yōu)勢來領(lǐng)導。協(xié)議的內(nèi)容設(shè)計應(yīng)根據(jù)每家醫(yī)院的能力并遵循每個培訓中心或組織的政策和規(guī)定進行調(diào)整。該協(xié)議應(yīng)詳細說明治療提供者在床邊觸發(fā)警報和輸血服務(wù)提供血液產(chǎn)品的程序和標準。委員會應(yīng)明確定義質(zhì)量指標和審查標準，如產(chǎn)品浪費、患者結(jié)果、實驗室測試以及協(xié)議激活的適當性等。MHP的實踐、結(jié)果和利用應(yīng)定期進行審查，并更新協(xié)議以整合新證據(jù)和改善當?shù)貙嵺`。MHP的一個核心方面是向患者提供血液和血液成分治療的高效傳遞。一旦啟動，輸血服務(wù)必須能夠快速、穩(wěn)定地提供所需的血液產(chǎn)品。這需要輸血服務(wù)與臨床團隊之間的有效溝通，避免不必要或重復的電話或多方檢查。大多數(shù)方案將根據(jù)經(jīng)驗提供基線平衡的紅細胞(RBCs)和組分治療(血漿、血小板)的輸血包，根據(jù)需要加以補充其他治療。對于無需確定血型的患者應(yīng)該提供急救用O型血紅細胞(RBCs)。大多數(shù)MHP支持使用損傷控制復蘇原則，包括高比例的血漿對紅細胞和血小板對紅細胞。例如，MHP包可能包括4單位的RBCs和4單位的血漿，并可能包括血小板或冷沉淀成分（圖1）。在過去幾年中，一些醫(yī)療機構(gòu)開始使用全血。全血含有紅細胞、血漿和血小板，可以更容易地進行分離的血液成分管理，同時減少額外的液體給藥。然而，全血并不是普遍可用的，而在某些醫(yī)院環(huán)境中仍然可能更適合使用組分治療。圖1大出血方案示意圖。該方案應(yīng)在止血或控制出血措施（如手術(shù)、內(nèi)窺鏡檢查、栓塞）之后或同時啟動，這是大出血治療的關(guān)鍵要素。在針對某些類型出血的治療方案中，可能還需要其他相關(guān)要素；例如，在針對創(chuàng)傷或產(chǎn)后出血的治療方案中加入氨甲環(huán)酸。VHA粘彈性測定、PCC凝血酶原復合物濃縮物、PLS血漿單位、RBC紅細胞單位、PT凝血酶原時間、aPTT活化部分凝血活酶時間、Hb血紅蛋白、BD堿缺失、IN初始包、DO雙初始包、RA21比率包、CO完全包、PL血漿包、PP血小板包、AC抗凝劑、iv靜脈注射、FC纖維蛋白原濃縮物、UFH普通肝素當代指南建議，在經(jīng)驗性輸注維持平衡的復蘇包的基礎(chǔ)上，通過黏彈性或常規(guī)凝血測試診斷出存在的凝血障礙時，還要給予額外的凝血治療。這些治療可能包括纖維蛋白原濃縮物（或冷沉淀物）、血小板濃縮物、促凝血因子濃縮物或氨甲環(huán)酸。如圖1和圖2所示，這種策略可以持續(xù)評估稀釋性復蘇引起的凝血功能障礙的發(fā)展情況，并治療任何已存在的凝血障礙。與上述類似，將凝血測試結(jié)果放在已知的疾病狀態(tài)（創(chuàng)傷、產(chǎn)后出血、肝硬化）的背景下進行評估，并適當?shù)貍€體化治療是非常重要的。圖2使用旋轉(zhuǎn)血栓彈性測定法（左）或血栓彈性成像法（右）測定的嚴重出血時低凝狀態(tài)的粘彈性參數(shù)。CKH：枸櫞酸高嶺土肝素酶、凝血酶原復合物濃縮物PPC、K動力學、ML最大溶解度、CT凝血時間、CT5分鐘后的A5振幅、AC抗凝劑、最大振幅（MA）30分鐘后的Ly30溶解度、R反應(yīng)時間、αα角、RVV羅素蝰蛇毒、UFH無收縮肝素、HF肝功能衰竭、PPH產(chǎn)后出血、AO主動脈手術(shù)。*特別提示：FIBTEMA5中的低纖維蛋白原血癥指的是特殊的病理生理條件，在血小板減少的情況下，應(yīng)考慮到而不是僅考慮EXTEMA5。凝血酶原復合物濃縮物（PCCs）在某些多發(fā)性創(chuàng)傷患者中被考慮使用，盡管它們的作用仍不明確。四因子（II因子、VII因子、IX因子和X因子）的PCC主要用于維生素K拮抗劑的逆轉(zhuǎn)，但有時也被非標簽應(yīng)用于不同的臨床情況下提供維生素K依賴性凝血因子。根據(jù)具體的PCC，這些產(chǎn)品還含有少量的C蛋白、S蛋白和Z蛋白，非分離肝素或抗凝血酶。雖然幾項回顧性傾向匹配研究表明PCC可能改善生存并減少總體血液制品消耗，但PROCOAG試驗最近顯示出了在創(chuàng)傷患者中實施經(jīng)驗性PCC治療存在明顯的不利風險與效益。事實上，在327名可能需要大量輸血的創(chuàng)傷患者中，與安慰劑相比，聯(lián)合FFP經(jīng)驗性地給予四因子PCC未能減少總體血液制品消耗，并顯著增加了血栓栓塞事件（相對風險為1.48[95%CI1.04–2.10]；p=0.03）。同樣地，雖然急性纖維蛋白原缺乏會加重出血情況，但CRYOSTAT-2試驗表明，在受傷后3小時內(nèi)早期給予經(jīng)驗性高劑量的冷沉淀（3份；相當于6克纖維蛋白原）并結(jié)合標準治療，并沒有改善所有原因?qū)е碌?8天死亡率（比值比0.96[95%置信區(qū)間0.75-1.23]；p=0.74）。這兩個實驗都強調(diào)了不再推薦經(jīng)驗性地給予凝血因子濃縮物的治療方法。出血和大量輸血后的患者管理大量輸血和止血控制后，患者處于戲劇性改變和復雜生理狀態(tài)，需要密切監(jiān)測和專家治療，以減少進一步的并發(fā)癥并優(yōu)化治療結(jié)果。免疫系統(tǒng)廣泛激活可能導致全身炎癥反應(yīng)，這可能失控并隨之出現(xiàn)免疫抑制和膿毒癥。此外，高心排輸出和血管擴張的過動態(tài)狀態(tài)可能掩蓋持續(xù)的低血容量休克。在深度失血性休克期間，心肌缺血可能引起心功能障礙，這可能很難與其他休克狀態(tài)區(qū)分開來。最后，最初與出血相關(guān)的凝血障礙可能會隨之出現(xiàn)彈性高凝狀態(tài)，產(chǎn)生代償性止血活化和促凝狀態(tài)。這種過渡可能在臨床病程的早期就會發(fā)生，并可能因遲延或過度應(yīng)用凝血劑或抗纖溶劑而加重。循環(huán)支持由于毛細血管滲漏與血管擴張和內(nèi)皮通透性增加有關(guān)，患者在大量輸血后可能仍需進行容量復蘇。創(chuàng)傷性失血性休克患者大量使用晶體液會導致死亡率升高和內(nèi)皮通透性增加。粘連和緊密連接的破壞有關(guān)。因此，應(yīng)謹慎使用晶體物質(zhì)。如果血紅蛋白水平較低，可適當輸注紅細胞。在實驗性創(chuàng)傷模型中，與晶體液相比，使用血漿等富含蛋白質(zhì)的液體與糖萼厚度的恢復有關(guān)。對人類創(chuàng)傷患者的研究同樣表明，血漿在支持糖萼完整性方面起著有益的作用，并有間接證據(jù)表明糖萼脫落減少。遭受嚴重失血性休克的創(chuàng)傷或手術(shù)后患者由于全身炎癥反應(yīng)而出現(xiàn)高動力生理現(xiàn)象，表現(xiàn)為分布性休克。通常需要盡早使用血管加壓藥來維持灌注壓。這可能會掩蓋相對或絕對低血容量。此外，深度休克后還可能出現(xiàn)缺血和炎癥引起的繼發(fā)性心肌損傷，表現(xiàn)為24-48小時內(nèi)肌鈣蛋白水平升高，從而導致心功能不全。高鉀血癥和低鈣血癥等早期電解質(zhì)異常可能會加重這種情況。如果還伴有心源性休克，正性肌力藥物（如米力農(nóng)、多巴酚丁胺或腎上腺素）可增強對分布性休克和/或低血容量休克的支持。因此，對這些患者的管理非常復雜，需要在液體、血管加壓劑和正性肌力藥物之間取得平衡，而這方面的證據(jù)還很有限。血栓預(yù)防休克和接受大量輸血的患者在創(chuàng)傷后會出現(xiàn)反彈性高凝狀態(tài)。研究表明，在創(chuàng)傷后48小時內(nèi)，甚至可能在受傷后3-6小時內(nèi)，患者會轉(zhuǎn)入高凝狀態(tài)。多達20%的創(chuàng)傷患者會發(fā)生靜脈血栓栓塞，即使采取藥物血栓預(yù)防措施，血栓栓塞率仍然很高。在創(chuàng)傷性腦損傷中，大出血后發(fā)生血栓栓塞事件風險高的一個潛在原因是，由于擔心出血惡化或再出血并發(fā)癥而避免或延遲使用藥物血栓預(yù)防，這進一步增加了靜脈血栓栓塞（VTE）的風險。事實上，雖然血栓預(yù)防已被證明可降低VTE風險，但也有證據(jù)表明，過早開始血栓預(yù)防可能與需要重復手術(shù)干預(yù)有關(guān)。2020年，西部創(chuàng)傷協(xié)會發(fā)布了創(chuàng)傷后VTE預(yù)防流程，以幫助確定哪些患者需要藥物預(yù)防，以及藥物的類型和劑量。有關(guān)開始預(yù)防VTE后顱內(nèi)出血進展的數(shù)據(jù)尚存爭議。幾乎沒有證據(jù)表明標準劑量的肝素或低分子量肝素與中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的創(chuàng)傷后出血有關(guān)。因擔心出血惡化而長期不采取VTE預(yù)防措施的證據(jù)很少，而且可能會造成傷害，因為VTE預(yù)防措施的延遲和漏服與發(fā)病率增加有關(guān)。有強有力的證據(jù)支持使用低分子量肝素（LMWH），而不是普通肝素（UFH）。創(chuàng)傷患者可能需要中等或高劑量的LMWH，因為最近的證據(jù)表明，在重傷患者中，由于抗凝血酶缺乏，LMWH耐藥性可能很常見。這可能是導致VTE高發(fā)病率的另一個因素，盡管目前的"最佳實踐"是進行化學預(yù)防。遺憾的是，目前幾乎沒有證據(jù)可以指導非創(chuàng)傷患者的最佳血栓預(yù)防管理。盡管對機械性血栓預(yù)防措施的作用仍有爭議，現(xiàn)有數(shù)據(jù)提供的結(jié)果也相互矛盾，但歐洲指南建議對有藥物抗凝禁忌癥的患者使用機械性預(yù)防措施（1B級），并建議使用間歇性氣動壓力療法而不是漸進式壓力襪（2B級）。美國指南不支持使用綜合療法而是推薦單獨使用藥物療法或壓力療法。貧血貧血是重癥患者在康復期間的常見病。研究表明，70%-80%的重癥監(jiān)護室術(shù)后患者會出現(xiàn)貧血，近一半的患者在6個月后仍然貧血。危重病人的貧血是由多種因素造成的，但紅細胞生成素（EPO）水平低、先天性失血和功能性鐵缺乏（由高血鈣素水平協(xié)調(diào)）都是關(guān)鍵因素。對于那些在大量輸血后存活下來的患者來說，失血和更嚴重的鐵耗竭會加重貧血，這可能會限制患者參與康復和恢復的能力。有人建議通過使用EPO或鐵劑來積極治療與重癥監(jiān)護病房相關(guān)的貧血癥，但這一建議仍存在不確定性和爭議。歐洲指南不建議在重癥監(jiān)護室患者中使用EPO或鐵劑，因為EPO可能會增加促凝血狀態(tài)患者的血栓形成風險，而鐵劑對全身炎癥患者至少是無效的（或危險的）其他考慮因素1.個性化治療算法值得注意的是，針對某種大出血病因（如外傷）的患者而設(shè)計的治療方案可能并不適合其他病因的患者。此外，即使是具有相同潛在出血原因的患者，其對輸血和治療方案的反應(yīng)也可能存在獨特的差異，這可能反映了病理生理過程中的其他因素。最近有兩篇文章強調(diào)存在獨特的患者內(nèi)型，這可能有助于識別對各種形式復蘇有反應(yīng)的患者。這些研究表明，雖然MHPs可以根據(jù)這些RCT中患者的數(shù)據(jù)進行驗證，但患者的反應(yīng)仍存在差異，需要在制定個體化治療算法時加以考慮。因此，最佳實踐指南必須納入對患者異質(zhì)性及其對MHPs治療反應(yīng)的理解，以真正改善預(yù)后。2.大動脈血管內(nèi)球囊閉塞止血復蘇術(shù)（REBOA）由于大出血是創(chuàng)傷后可預(yù)防死亡的最常見原因，Jansen等人進行了