高考生物一輪復習 備用題庫 65 課時作業65　論證分析 【正文】【作業手冊】

課時作業65論證分析1.[構建概念模型][2021·北京卷節選]胰島素是調節血糖的重要激素,可促進葡萄糖的攝取和利用。研究者研制了一種“智能”胰島素(IA)并對其展開了系列實驗,以期用于糖尿病的治療。(1)GT是葡萄糖進入細胞的載體蛋白,IA(見圖甲)中的X能夠抑制GT的功能。為測試葡萄糖對IA與GT結合的影響,將足量的帶熒光標記的IA加入紅細胞膜懸液中處理30分鐘,使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結合。之后,分別加入葡萄糖至不同的終濃度,10分鐘后檢測膜上的熒光強度。圖乙結果顯示:隨著葡萄糖濃度的升高, 。研究表明葡萄糖濃度越高,IA與GT結合量越低。據上述信息,推斷IA、葡萄糖、GT三者的關系為 。(2)細胞膜上GT含量呈動態變化,當胰島素與靶細胞上的受體結合后,細胞膜上的GT增多。若IA作為治療藥物,糖尿病患者用藥后進餐,血糖水平會先上升后下降。請從穩態與平衡的角度,完善IA調控血糖的機制圖。(任選一個過程,在方框中以文字和箭頭的形式作答。)2.[構建概念模型][2024·東城一模]研究生長素的作用機制對認識植物生長發育有重要意義。(1)生長素作為一種植物產生的信息物質,與 特異性結合后引發細胞內一系列信號轉導過程,影響特定基因的表達,表現出生物學效應。(2)生長素具有“酸生長”調節機制,即生長素低濃度時引起原生質體外(細胞膜外)pH降低,促進根生長;高濃度時引起原生質體外pH升高,抑制根生長。如圖甲所示,細胞膜上的P1結合生長素后激活H+-ATP酶,產生 根生長的效應。甲乙(3)位于細胞質中的F1和細胞核中的T1均能與生長素結合(如圖甲)。分別對野生型擬南芥、F1缺失突變體、T1缺失突變體施加高濃度生長素,統計根生長增長率(施加生長素組根長增長量/未施加生長素組根長增長量),結果如圖乙。據圖判斷F1和T1均參與生長素抑制根生長的過程,依據是 。實驗結果還顯示F1和T1參與的生長素響應過程有快慢差異,根據圖甲推測存在差異的原因是 。(4)綜上所述,完善生長素的“酸生長”調控機制的流程圖。3.[闡明機制][2023·海淀期中]腓骨肌萎縮癥(CMT)是一種遺傳性神經系統疾病。已知G基因突變是CMT發病的原因,科研人員對該病的致病機理進行了研究。(1)G基因編碼神經膠質細胞膜上的蛋白G。為研究CMT的致病機理,科研人員利用神經膠質細胞進行了系列研究。①研究人員將含G基因的質粒及含上述突變G基因的質粒分別轉入體外培養的神經膠質細胞中,檢測細胞膜上的蛋白G含量,結果如圖。研究發現細胞中正常G基因與突變G基因的mRNA含量無差異,而突變的蛋白G在內質網中異常聚集,據此解釋出現圖中結果的原因: 。②內質網中積累的異常蛋白有兩種降解途徑:直接進入溶酶體降解或泛素化后進入蛋白酶體降解。研究人員使用相關試劑分別處理下列組別的神經膠質細胞,檢測內質網中蛋白G和突變蛋白G的含量,結果如下表。轉入神經膠質細胞的質粒所含基因蛋白酶體抑制劑處理與未處理組差值溶酶體抑制劑處理與未處理組差值G基因+0突變G基因+++0注:“+”越多表示差值越大。結果說明突變的蛋白G 。③神經膠質細胞包裹在軸突上形成髓鞘,動作電位在髓鞘間的裸露部分進行跳躍式傳導,增加了興奮傳導的速度。經檢測發現轉入突變G基因的神經膠質細胞的K+外流減少,其靜息電位絕對值 ,影響髓鞘的形成。(2)綜合上述研究,闡述G基因突變引發CMT的機制: 。4.[闡明機制][2024·朝陽一模]腫瘤細胞表面有大量PD-L1蛋白可與活化的細胞毒性T細胞表面的PD-1蛋白結合,抑制細胞毒性T細胞增殖,實現免疫逃逸。研究者對PD-L1抗體無響應的腫瘤免疫逃逸新策略進行探究。(1)腫瘤組織中的樹突狀細胞(DC)可 腫瘤細胞釋放至胞外的凋亡小體(含有腫瘤抗原),隨后將凋亡小體降解并呈遞腫瘤抗原至細胞毒性T細胞使之活化,活化的細胞毒性T細胞能 腫瘤細胞。(2)S蛋白在DC中可從高爾基體運至溶酶體發揮作用。①研究者將野生型小鼠(WT)和S基因敲除小鼠(SKO)來源的DC培養在含有M腫瘤凋亡小體的培養液中一定時間,更換為不含M腫瘤凋亡小體的培養液后,檢測DC胞內凋亡小體數目,結果如圖。由圖可知 。②進一步檢測發現SKO來源DC表面的M腫瘤抗原復合物量顯著 ,證實S蛋白促進DC抗原呈遞過程。(3)研究表明腫瘤微環境中的轉化生長因子(TGF-β)含量升高,TGF-β作為信息可提高細胞中糖基化酶活性。研究者進一步發現,腫瘤通過TGF-β使腫瘤組織中的DC胞內S蛋白糖基化水平提高從而使其活性下降,請完善下列實驗方案(從選項中選擇)以驗證上述機制。對照組:WT鼠注射一定量M腫瘤細胞構建荷瘤小鼠。實驗組: 鼠注射與對照組等量M腫瘤細胞構建荷瘤小鼠。檢測指標: 。a.TGF-β受體特異性敲除鼠b.DC的TGF-β受體特異性敲除鼠c.DC中S蛋白糖基化水平d.DC表面M腫瘤抗原復合物量(4)研究者制備靶向DC的S蛋白并將