病理學 問答題

1、簡述壞死的基本病理變化，壞死有哪些結局？壞死是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡。壞死分為凝固性壞死、液化性壞死、纖維素性壞死、壞疽等。凝固性壞死一一壞死組織失水變干、蛋白質凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，多見于心、肝、腎、脾等。肉眼觀：壞死區與周圍分界明顯，壞死灶周圍有一暗紅色充血出血帶。鏡下：細胞微細結構消失，組織結構輪廓仍可保存。液化性壞死一一主要發生在含可凝固的蛋白質少或產生蛋白酶多的組織，壞死組織分解液化并可形成壞死腔。纖維素樣壞死一一指病變部位的組織結構消失，變為一堆境界不清的顆粒狀、小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染狀似纖維素。壞疽一一是指局部組織大塊壞死并繼發腐敗菌感染。分為干性、濕性和氣性等類型，前兩者多為繼發于血液循環障礙引起的缺血壞死；壞死的結局：1溶解吸收；2分離排出；3機化與包裹；4鈣化；5壞死細胞溶解引起局部急性炎癥反應。2、 壞死和凋亡在形態學上有何區別？壞死是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡。發生壞死的多為集聚的大片細胞，細胞腫脹，核染色質絮狀或邊集，細胞膜及細胞器膜溶解破裂，溶酶體酶釋放，細胞自溶，引起周圍組織炎癥反應和修復再生。凋亡也稱程序性細胞死亡，系細胞衰老過程中各種細胞功能逐漸衰滅的結果，是由遺傳因素決定的。多為散在的單個細胞發生凋亡，細胞固縮，核染色質邊集，細胞膜及細胞器膜完整，膜可發泡成芽，形成凋亡小體，不引起周圍組織炎癥反應和修復再生，但凋亡小體可被鄰近細胞吞噬。3、 簡述骨折愈合的基本過程和影響愈合的因素過程：1.血腫形成。2.纖維性骨痂形成：3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑影響：全身性影響：年齡、健康狀況。局部性影響：骨折端的血供情況、骨折類型、骨外膜完整性軟組織情況、感染。治療影響：復位及手術時注意保護軟組織及骨膜、血管、神經、正確固定及適時功能鍛煉均有助于骨折愈合。4、 試述肺、肝瘀血的病變特點。慢性肝瘀血多因右心衰竭所致，主要累及肝小葉內循環的靜脈端。鏡下：肝小葉中央靜脈和鄰近血竇擴張、瘀血，嚴重瘀血時肝小葉中央靜脈區肝細胞受壓萎縮，甚至壞死。小葉外圍的肝細胞因缺氧等而出現脂肪變性；肉眼：肝臟體積腫大，包膜緊張，切面肝小葉結構清楚，小葉中央淤血區呈暗紅色，周邊區因肝細胞脂肪變性呈黃色，紅黃相間，形成紅黃相間的網絡狀條紋，狀如擯榔的切面，稱為“檳榔肝”。晚期，由于纖維組織增生，纖維索帶自小葉中央向周圍伸展，肝臟質地變硬；表面隱約可見細小顆粒，稱為“瘀血性肝硬化”（心源性肝纖維化）。慢性肺瘀血多因左心衰所致，鏡下：肺泡壁增厚毛細血管高度擴張充血，部分的肺泡腔內可見水腫液及多少不等的紅細胞、巨噬細胞。有些巨噬細胞吞噬了紅細胞分解形成棕黃色的含鐵血黃素形成心衰細胞；肉眼：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。晚期肺組織纖維化質地變硬，呈棕褐色，稱肺褐色硬化。5、 簡述血栓形成的條件、類型、結局及對機體的影響血栓形成的條件有：①心血管內膜的損傷；②血流狀態的改變；③血液凝固性增高。血栓的類型：白色血栓；混合血栓；紅色血栓；透明血栓血栓的結局：軟化、溶解、吸收、機化、鈣化血栓對機體的影響：阻塞血管、栓塞、心瓣膜變形、廣泛性出血（DIC）。6、 試述肉芽組織的形態特點、作用、結局。形態特點：肉眼：鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤。鏡下：可見由內皮細胞增生形成實性細胞索及擴張的毛細血管，周圍形成祥狀彎曲的毛細血管網。（新生毛細血管的內皮細胞核體積較大，呈橢圓形，向內腔突出；）大量成纖維細胞；大量滲出液及多少不等的炎性細胞。作用：抗感染保護創面；填補創口及其他組織缺損;機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。結局：肉芽組織成熟后為纖維結締組織，并且逐漸轉化為老化階段的瘢痕組織。7、 簡述梗死的原因、類型。梗死的原因：（1）血栓形成，血栓形成是引起梗死最常見的原因；（2）動脈栓塞，多為血栓栓塞，可引起脾、腎、肺和腦的梗死；（3）動脈痙攣，如嚴重的冠狀動脈粥樣硬化時，在粥樣斑塊致管腔狹窄的基礎上，血管發生持續性痙攣，可引起心肌梗死；（4）血管受壓閉塞如動脈受腫瘤的壓迫，腸扭轉、腸套疊和嵌頓疝時腸系膜靜脈和動脈受壓，卵巢囊腫扭轉及睪丸扭轉致血管受壓等引起的壞死。梗死的類型：貧血性梗死，出血性梗死。8、 炎癥的基本病變和分類特點炎癥的基本病變包括變質、滲出和增生。一般病變早期以變質和滲出為主，后期以增生為主。三者互相聯系，變質是損傷性過程，滲出和增生是抗損傷和修復過程。分類：（1）變質性炎癥。特點：病變以組織、細胞的變性壞死為主，而滲出與增生性變化比較輕微，舉例：如病毒性肝炎（2）滲出性炎癥A、漿液性炎：特點：以漿液滲出為特征，血漿成分為主。舉例：喉頭漿液性炎、二度燒傷的水皰B、纖維蛋白性炎：特點：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白。舉例：絨毛心、白喉、大葉性肺炎、細菌性痢疾C、化膿性炎癥：特點：以中性粒細胞滲出為主并有不同程度的組織壞死和農業形成。舉例：急性蜂窩織性闌尾炎、流行性腦脊髓膜炎D、出血性炎：特點：以紅細胞滲出為主。舉例：漿液性纖維素性炎、纖維素性化膿性炎、鼠疫、鉤端螺旋體病（3）增生性炎癥：特點：以細胞和結締組織增生為主的炎癥，而變質、滲出較輕。舉例：慢性支氣管炎、急性鏈球菌感染后性腎炎。9、 簡述滲出液和漏出液的區別⑴滲出液：①蛋白含量高；②細胞成分多；③混濁，易凝固；④密度高；⑤見于炎癥；⑵漏出液：①蛋白含量低；②細胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤見于血液循環障礙。10、 良性腫瘤與惡性腫瘤如何區別。良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂象無或少，不見病理核分裂象多，可見病理性核分裂生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發改變少見常見，如出血、壞死、潰瘍形成等轉移不轉移可轉移復發不復發或很少復發易復發對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大，破壞原發部位和轉移部位的組織；壞死、出血，合并感染；惡病質12、 腫瘤的生長方式有哪三種，簡述膨脹性生長和侵襲性生長的特點。腫瘤常見的轉移途徑有哪三種？簡述腫瘤淋巴道和血道轉移的特點。（1） 腫瘤的生長方式有：膨脹性生長、外生性生長、浸潤性生長。（2） 膨脹性生長，這種腫瘤生長較慢，隨體積增大，腫瘤推擠但不侵犯周圍組織，與周圍組織分界清楚，可以在腫瘤周圍形成完整的纖維性被膜。多為良性腫瘤。侵襲性生長，瘤細胞長入并破壞周圍組織，與鄰近的正常組織無明顯界限（3） 腫瘤常見轉移途徑：淋巴道轉移、血道轉移、種植性轉移（4） 淋巴道轉移特點：腫瘤細胞侵入淋巴管，隨淋巴流到達局部淋巴結，腫瘤細胞先聚集于邊緣竇，以后累及整個淋巴結，有轉移的淋巴結可以相互融合成團。血道轉移特點：瘤細胞侵入血管后，可隨血流到達遠處的器官繼續生長，形成轉移瘤。由于靜脈壁較薄，同時管內壓力較低，故瘤細胞多經靜脈入血。13、 簡述癌與肉瘤的區別。癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上成人較少見，大多見于青少年大體特點質較硬、色灰白、較干燥質軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學特點多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少網狀纖維癌細胞間多無網狀纖維肉瘤細胞間多有網狀纖維轉移多經淋巴道轉移多經血道轉移14、.闡述腫瘤組織異型性、分化與腫瘤良惡性有何關系。良性腫瘤細胞一般異型性較小，惡性腫瘤細胞則常具有高度異型性。胞核的多形性和病理性核分裂，常為惡性腫瘤的重要特征，在區別良惡性腫瘤上有重要意義。異型性越大，表示腫瘤組織和細胞與相應正常組織的差異越大。異型性是腫瘤組織和細胞出現成熟障礙和分化障礙的表現。一般來說，異型性越大，成熟程度和分化程度就越低。15、 動脈粥樣硬化癥發病的危險因素有那些？粥樣斑塊的繼發性改變怎樣？何謂冠狀動脈性心臟病？冠狀動脈性心臟病的常見原因有那些？冠狀動脈粥樣硬化的病變特點？心肌梗死為什么多發生在左心？答案(1)動脈粥樣硬化癥發病的危險因素有：高脂血癥，高血壓，吸煙，致繼發性高脂血癥的疾病，遺傳因素，其他因素如年齡的增長而增加，男多于女，肥胖(2)粥樣斑塊的繼發性改變:斑塊內出血,斑塊破裂或潰瘍形成，鈣化，動脈瘤形成(3)冠狀動脈性心臟病:簡稱冠心病，是由冠狀動脈狹窄所致缺血的心臟病，也是缺血性心臟病，常見原因冠狀動脈粥樣硬化，心能引起冠狀動脈動粥樣硬化都會成為冠心病的原因(4)冠狀動脈粥樣硬化的病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發血栓形成，使管腔完全阻塞。(5)心肌梗死多發生在左心的原因：心肌梗死的部位與阻塞的冠狀動脈供血處相一致。由于左冠狀動脈病變最常見所以心肌梗死多發生在左心特別是左心室16、 試述風濕病的基本病變。可表現為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期，變質滲出期，即結締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；增生期(肉芽腫期)，即由纖維素樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞構成的Aschoff小體；纖維化期(愈合期)，小體內的壞死物被吸收，風濕細胞變為纖維細胞，風濕小體逐漸纖維化，形成梭形瘢痕。17、 試比較急性風濕性心內膜炎和亞急性細菌性心內膜炎的病變特點及其后果急性風濕性心內膜炎 亞急性細菌性心內膜炎瓣膜閉鎖緣可見單行排列、灰白、 瓣膜變形、增厚、潰瘍，表面疣贅病 半透明疣贅物。附著牢固，不易 物呈息肉或菜花狀，灰黃、干燥脫落。 脆易脫落。變 鏡下，疣贅物由血小板和纖維素 鏡下，疣贅物由血小板、纖維素、構成 細菌菌落、炎細胞、壞死組織構成。潰瘍底部有肉芽組織。結 心瓣膜病 心瓣膜病、動脈性栓塞、局 免疫性合并癥、敗血癥18、比較大葉性肺炎與小葉性肺炎的病理變化特點。種類特點大葉性肺炎小葉性肺炎發病特點多為原發，青壯年多為繼發，小兒、老年人、久病臥床者病因多是肺炎球菌各種化膿菌混合感染病變范圍單側肺大葉全部或大部，境界較清，常累及胸膜雙側彌漫、散在。肺小葉為病變單位，呈小灶狀，以肺下葉和背部為重，多不累及胸膜病變性質纖維素滲出為主的變態反應性炎急性化膿性炎病變特點分四期，病變一致，無支氣管病變灶狀、多彩性、不一致性；有支氣管病變臨床特征咳鐵銹色痰；實變體征咳粘液膿性痰；散在濕性啰音合并癥肺肉質變；中毒性休克心衰、呼衰、支氣管擴張預后預后好，多數痊愈預后差，多為臨終前的并發癥19、何謂肺硅沉著病？簡述其病變特點、分期和并發癥。⑴肺硅沉著病①游離的二氧化硅微粒在肺內蓄積而引起的一種慢性職業病；②以肺和肺門淋巴結等形成硅結節及間質纖維化為其基本病變。⑵病變特點①肺硅結節形成；②彌漫性間質纖維化。⑶肺硅沉著病可分為三期：①第一期硅結節形成主要局限于淋巴系統，病變主要在中、下葉近肺門處；②第二期硅結節明顯擴展到淋巴系統以外的肺組織，硅結節數量增多并互相融合，肺間質纖維化，但病變范圍不超過全肺的1/3；第三期硅結節呈瘤樣團塊，直徑超過2cm；或肺間質纖維化嚴重，病變范圍超過全肺的1/3。⑷常見的并發癥①肺結核；②肺源性心臟病。20、 簡述肺癌和鼻咽癌的擴散途徑。⑴肺癌擴散途徑：①直接蔓延向縱隔、心包、橫膈、胸膜等處直接侵犯，在肺組織內可沿支氣管及肺泡間孔向周圍播散；②淋巴道轉移胸內以支氣管旁、肺門及縱隔淋巴結轉移為多見，胸外以鎖骨上、腋下淋巴結轉移較多見；③血道轉移常轉移至腦、腎上腺、骨、肝等臟器。⑵鼻咽癌擴散途徑：①直接蔓延破壞顱底骨，以卵圓孔處破壞最多見；②淋巴道轉移先至咽后淋巴結，然后至頸上深淋巴結；③血道轉移骨、肺、肝為最常見。21、 簡述潰瘍病的鏡下改變并列表說明良、惡性潰瘍肉眼形態鑒別。胃潰瘍鏡下可見潰瘍底部由內至外分為四層：滲出層，主要為中性粒細胞和纖維素；壞死層，為無結構的壞死組織，⑧肉芽組織層，為新生的毛細血管和纖維母細胞；瘢痕層，為大量的膠原纖維和少量纖維細胞。良、惡性潰瘍肉眼形態鑒別表良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形不規則或火山口狀大小直徑一般V2CM直徑常＞2CM深度較深較淺邊緣整齊，不隆起不整齊，隆起底部較平坦凹凸不平周圍粘膜粘膜皺襞向潰瘍集中粘膜皺襞中斷，呈結節狀22、 簡述病毒性肝炎的臨床病理類型及主要病理變化。包括普通型病毒肝炎和重型病毒肝炎。前者分急性與慢性，后者分急性與亞急性。急性（普通型）肝炎，臨床，急性炎癥變化：發熱、消化不良等；肝大、壓痛、谷丙轉氨酶增高；分為黃疸型和無黃疸型病理，肝細胞廣泛變性，點狀壞死，慢性炎細胞浸潤慢性（普通型）肝炎，病程6個月以上，分為輕度慢性肝炎（輕度碎片），中度慢性肝炎（中度碎片和橋接壞死），重度慢性肝炎（重度碎片，大范圍橋接壞死，早期肝硬化）。出現毛玻璃樣細胞，晚期轉變為肝硬化。若發生大片壞死，可轉變為重型肝炎。急性重型肝炎，肉眼：急性黃色（紅色）肝萎縮：體積顯著縮小，重量減輕質地軟，表面皺縮；切面呈黃褐色，充血出血鏡下：一片荒蕪，肝細胞大片壞死，僅小葉周圍殘存少量變性肝細胞，Kupffer細胞增生活躍，淋巴細胞、巨噬細胞為主的炎細胞浸潤，小葉網狀支架數日后塌陷，增生及再生均不明顯亞急性重型肝炎，肉眼：肝臟體積縮小，表面不平，結節狀，切面呈黃綠色，質地略硬。鏡下：肝細胞的大片壞死，網狀支架塌陷，病變新舊不等；肝細胞結節狀再生；纖維組織的增生，小膽管增生，炎細胞浸潤。23、 簡述肝硬化后期的肉眼特點，門脈高壓癥和肝功能不全的表現。答：肉眼觀，后期肝體積明顯縮小，重量減輕，硬度增加。表面和切面呈彌漫全肝的小結節。結節大小相仿，肝被膜增厚。切面見有圓形或類圓形島嶼狀結構，其大小與表面的結節一致，周圍有灰白色纖維組織條索或間隔包繞。門脈高壓癥表現：慢性淤血性脾腫大、腹水、側支循環形成、胃腸淤血水腫。肝功能不全表現：蛋白質合成障礙、出血傾向、膽色素代謝障礙、對激素的滅活作用減弱、肝性腦病（肝昏迷）。24、 簡述肝硬化的門脈高壓癥的臨床表現及腹水形成的機理。1.脾腫大，是門脈高壓使脾靜脈血回洗受阻而致慢性淤血及竇內皮細胞和纖維組織增生的結果，常因脾功能亢進而致貧血。胃腸淤血、水腫，可引起消化和吸收功能障礙（食欲不振，消化不良箏），是門脈高壓使胃腸脈血回流受阻所致。腹水（為漏出液），主要是由于腸及腸系膜等處的毛細血管內壓升高，血管壁通透性增強；肝細胞受損，白蛋白合成減少使血漿膠體滲透壓降低；醛固酮，抗利尿激素等在肝內滅活少，導致鈉水潴留和肝竇內壓升高。淋巴生成增多，并經肝表面漏入腹腔等因素引起的。側支循環形成，系門脈高壓使門靜脈與腔靜脈間的吻合支發生代償擴張所致。主要的側支循環有①食管下段靜脈叢曲張，易受損破裂而發生致命性上消化道大出血；②直腸靜脈叢曲張，可形成痔核，如破裂可發生便血，③臍周靜脈叢曲張（海蛇頭現象）。25、 簡述原發性肝癌的病理變化（包括大體及鏡下）。肉眼觀1） 早期肝癌（小肝癌）：指單個癌結節最大直徑＜3cm或兩個癌結節合計最大直徑＜3cm的原發性肝癌。多呈球形，邊界清楚，切面均勻一致，無出血及壞死2） 晚期肝癌：體積明顯增大，重量增加，大體分三型：巨塊型、多結節型、彌漫型鏡下（分三型）肝細胞癌：發生于肝細胞，分化程度差異大膽管細胞癌：發生于肝內膽管上皮的惡性腫瘤，呈管狀排列，分泌粘液，間質較多混合細胞型肝癌26、 什么是CIN?什么是原位癌及原位癌累及腺體？它們是否一定發展為浸潤癌？子宮頸上皮內瘤變（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）是指子宮頸上皮不典型增生至原位癌這一系列癌前病變的連續過程；分為i、ii、m級；②原位癌是指上皮全層皆為異型細胞所替代；③原位癌累及腺體是指原位癌的異型細胞沿基膜伸入腺體內，但腺管輪廓尚存，腺體基膜完整；④并非所有的cin和原位癌累及腺體一定發展為浸潤癌。27、 簡述子宮頸浸潤癌的肉眼分型及鏡下分型。1.子宮頸浸潤癌的肉眼可分為四型：糜爛型、內生浸潤型、外生菜花型、潰瘍型。糜爛型：病變處粘膜潮紅，呈顆粒狀，質脆，觸之易出血。在組織學上多屬原位癌和早期浸潤癌。外生菜花型：腫瘤早期常長成結節狀，隨腫瘤增大，呈淡紅或灰白色乳頭狀或菜花狀，高低不平，質脆，易出血，常繼發壞死（可形成淺表性潰瘍），出血和感染。本型屬最常見肉眼類型。內生浸潤型：腫瘤常向深部浸潤生長，主要向子宮頸管壁內浸潤，使子宮頸一側腫大，子宮頸管因癌腫生長而狹窄，表面常較光滑。臨床檢查容易漏診。潰瘍型：癌組織向深部浸潤，并壞死脫落形成潰瘍，似火山口狀。鏡下按細胞形態學分為三級（型）：I級，角化大細胞型，又稱高分化型，分化好，癌細胞主要為多角形，似鱗狀上皮的棘細胞，有角化及角化珠形成，細胞間橋存在，核分裂像不多見。II級：非角化大細胞型，亦稱中分化型，癌細胞體積大，呈橢圓形梭形，無明顯角化及角化珠，見不到細胞間橋，核分裂像和細胞異型性比較明顯。mi級：非角化小細胞型，即低分化型，癌細胞主要為小梭形，似基底層細胞，異型性和核分裂像都很明顯。28、 子宮內膜異位癥正常的子宮內膜組織（腺體和間質）出現于正常子宮內膜以外的部位（如子宮肌層、卵巢等）。主要癥狀：進行性加重的痛經鏡下診斷：符合下述三條中的兩條1、找到子宮內膜腺體2、找到子宮內膜間質3、有含鐵血黃素沉積。29、 葡萄胎、侵蝕性葡萄胎、絨毛膜癌的病理改變、臨床聯系、痣后，三者鑒別葡萄胎：肉眼：薄壁、半透明囊性葡萄樣物，相互間有細蒂相連，狀似葡萄。鏡下：1）絨毛間質高度水腫2）間質血管減少甚至完全消失3）滋養層細胞（合體細胞，細胞滋養層細胞）有不同程度的增生，并有一定的異型性。臨床病理聯系：子宮增大超過正常妊娠月份。胚胎早期死亡，無胎心音。絨毛膜促性腺激素（HCG）分泌增多。預后：80-90%徹底刮宮后可治愈少數發展為侵襲性葡萄胎或絨毛膜癌侵蝕性葡萄胎：病變：與良性葡萄胎不同之處：1）水泡狀絨毛侵入子宮肌層。2）可引起組織破壞、大出血或轉移。3）滋養層細胞增生和異型性比良性葡萄胎顯著。臨床病理聯系1）葡萄胎排出后，血和尿妊娠試驗持續不正常2）陰道持續或間斷不規則流血3）可有血道轉移，常見于肺、陰道（紫藍色結節）絨毛膜癌肉眼：以出血性壞死外觀為特征，不形成水泡狀結構。鏡下：1）不形成絨毛結構2）癌組織由高度增生的異型性的細胞滋養層細胞、合體滋養層細胞構成3）癌組織無間質、無血管，常呈廣泛出血壞死。床病理聯系：葡萄胎、流產或正常分娩后陰道持續不規則流血，血和尿HCG濃度顯著升高。名詞解釋萎縮：是指已發育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小，可以伴發細胞數量的減少。肥大：細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。增生：器官或組織內實質細胞數目增多，使該器官體積增大。化生：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。細胞水腫：又稱水變性，系由于線粒體受損使ATP生成減少導致細胞膜鈉鉀泵功能障礙細胞內鈉離子和水的過多積聚。脂肪變：中性脂肪特別是甘油三酯蓄積非脂肪細胞細胞質內稱為脂肪變。虎斑心：心肌脂肪變常累及左心室的內膜下和乳頭肌，肉眼上表現為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，玻璃樣變：又稱透明變性系指在細胞內或間質中，出現半透明狀蛋白質蓄積，在HE染色切片中呈嗜伊紅均質狀。淀粉樣變：指細胞間質中出現淀粉樣蛋白質-粘多糖復合物沉淀。病理性鈣化：在骨和牙齒以外的軟組織內有固體鈣鹽的沉積稱為病理性鈣化。營養不良性鈣化：鈣鹽沉積與壞死或即將壞死的組織或異物中但體內鈣磷代謝正常稱為營養不良性鈣化。壞死：是指活體內局部組織、細胞的死亡凋亡：是指在生理或病理狀態下，細胞發生由基因調控的有序的主動消亡過程，亦稱為程序性細胞死亡。凋亡小體：光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，故又稱之為嗜酸性小體壞疽：是指較大面積壞死并伴不同程度腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色。潰瘍：皮膚或粘膜的壞死組織脫落形成的缺損，稱為。再生：參與修復過程中的細胞分裂、增生的現象。肉芽組織是指有旺盛增生能力的幼稚的結締組織，主要由新生的毛細血管、成纖維細胞和一定量的炎細胞構成。修復：組織缺損后，由鄰近健康組織的細胞分裂、增生來修補和恢復的過程。淤血：由于靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈及毛細血管內，使局部組織或器官含血量增多，稱靜脈性充血檳榔肝：慢性肝淤血時，肝體積增大，重量增加，包膜緊張，質地較實。切面可見肝小葉中央因淤血而呈深紅色，小葉外周因脂肪變而呈灰黃色，相鄰肝小葉中央淤血區和周圍脂肪變區形成紅黃相間的條紋狀結構，似中藥檳榔的切面。心力衰竭細胞：左心衰竭肺淤血時，有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素。血栓形成：活體心血管內血液成分形成固體質塊的過程栓塞：隨循環血液流動的不溶性異常物阻塞血管的過程梗死：器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死白色血栓：在心臟、動脈及靜脈內，血栓的起始部一般是由血小板和少量纖維素構成，肉眼觀呈灰白色，質地較堅硬，與血管壁粘著牢固。紅色血栓：當血栓繼續延長增大，以至完全阻塞血管腔時，則血流停止，血液迅速凝固，其成分主要為紅細胞，色暗紅，它是延續性血栓的尾部，易脫落。透明血栓：是發生于微循環內的血栓，主要是由纖維素及血小板構成，鏡下呈粉紅色，均質半透明。混合血栓：是延續性血栓的體部，主要由血小板小梁、纖維蛋白網、網內的大量紅細胞及少量白細胞組成，于是形成了紅白相間的層狀波紋狀。炎癥：是指具有血管系統的活體組織對致炎因子的損傷以防御為主的反應趨化作用：白細胞向著化學刺激物所在部位作定向移動的過程假膜性炎：當纖維素性炎發生在粘膜時，滲出的纖維素、白細胞和其下的壞死粘膜組織形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜，又稱為假膜性炎。炎性息肉：是指粘膜組織的慢性炎癥，粘膜組織過度增生及肉芽組織增生向粘膜表面突出形成帶蒂的腫物炎性假瘤：是組織炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣團塊，肉眼和X線上都與腫瘤相似，故名炎性假瘤，好發于眼眶和肺等處。竇道：由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管稱為竇道，痿管：是深部膿腫一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破，形成兩個開口的病理性管道。蜂窩織炎：蜂窩織炎是指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，常發生于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。肉芽腫：是由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結節狀病灶。分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。菌血癥：是指細菌人血，血中可查到病原菌，但無明顯全身中毒癥狀。毒血癥：是指細菌毒素或毒性代謝產物被吸收入血，引起全身中毒癥狀和病理變化，如高熱寒戰及實質細胞變性壞死。敗血癥：是指細菌入血大量繁殖，并產生毒素引起全身中毒癥狀和病理變化如高熱寒戰皮膚粘膜的出血點及脾腫大等。膿毒敗血癥：是指化膿菌引起的敗血癥，除敗血癥表現外由于化膿菌團栓塞可引起肺、腎、肝、皮膚的多發性小膿腫。腫瘤：機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現為局部腫塊。腫瘤異型性：腫瘤的實質在組織結構和細胞形態上，皆與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。癌前病變：癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長期存在即有可能轉變為癌。原位癌：是指粘膜上皮層內或皮膚表皮層內的細胞重度非典型增生或癌變，累及上皮或表皮全層，但尚未突破基底膜向下浸潤性生長者。惡病質：惡性腫瘤患者晚期可發生嚴重消瘦；乏力、貧血、全身衰竭、皮膚干枯呈黃褐色非典型性增生：指拉生上皮細胞的形態呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下表現為增生的細胞大小不一，形態多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多屬正常核分裂像。細胞排列較亂，極向消失。原癌基因：是存在于正常細胞內、編碼促進細胞生長的基因序列，一般以非激活形式存在。原癌基因在各種環境或遺傳等因素作用下，結構發生了改變，激活成為癌基因，從而導致生長信號的過度或持