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文檔簡介

值班原則1.夜班工作原則·夜班既是白天工作的延續,又有其特殊性:醫護人員少,可獲得的醫療資源少,危重患者夜間病情輕易變化·有關診斷的關鍵問題盡量在白天處理,不要留給夜班;能在前午夜處理的問題,不要留到後午夜·白班應針對重點患者詳細交班,尤其是也許出現重大病情變化或需要有創操作(內鏡、介入、手術)的患者,應及時告知總住院醫師,便于聯絡有關人員·請示上級醫師或申請有關科室會診時,匯報病情要簡樸扼要、重點突出、信息明確·盡量不更改長期醫囑,只處理當晚需要處理的緊急問題,把波及患者總體診斷計劃的問題留給主管醫師·重視患者新出現的不明原因的癥狀和體征·病情判斷不明時,處理更應積極,仟萬不可存在僥幸心理,消極等待。必須有充足的把握才能“先看看再說”·轉運危重患者之前必須評估風險,估計也許出現的問題,做好充足準備(尤其是氧氣設備),并請總住院醫師協助,途中親密監測生命體征,縮短轉運時問·病情危重,診斷不明或治療效果不明顯時,及時交代病情,爭取家眷的理解。有效的溝通是減少醫療風險的關鍵!2.急診工作原則·急診大多數診斷問題都由住院醫師自已獨立決定,比病房值班的難度更大,風險更高·與病房不一樣,急診工作的首要目的是迅速發現并及時干預也許威脅生命的急癥,而不是弄清診斷(“先開槍再瞄準”而不是“先瞄準再開槍”)·重點掌握胸痛,呼吸困難,意識障礙,腹痛,消化道出血和發熱的處理·必須掌握也許致命和對診斷時機規定高的急癥,如急性冠脈綜合征(ACS)、心衰、肺栓塞、積極脈夾層、氣胸、肺炎、急腹癥、腦血管意外、腦膜炎、休克等·其他專科的患者常常首診內科,鑒別診斷思緒務求廣闊·及時預見患者也許出現的問題,提前和家眷充足溝通·任何狀況下都要保持清醒冷靜的頭腦·對于任何沒有把握的問題,及時請示急診二線醫師心肺腦復蘇一般原則1.必須明確急救負責人(一般是站在患者頭側負責氣道的那個人),每次急救只有一種負責人!所有人員必須聽從負責人的指揮2.急救負責人必須·熟悉所有急救設備·純熟掌握心肺復蘇(CPR),氣管插管和中心靜脈置管·具有溝通能力:家眷,一線醫師,兄弟科室,上級醫師3.由急救負責人指定每個人的任務·急救車/除顫儀/監護儀/硬板/氧氣/吸引器·建立氣道(簡易呼吸器,氣管插管)·胸外按壓,檢查循環·建立靜脈通路,給藥,留取標本·聯絡有關人員(上級醫師,急診/ICU/麻醉科醫師,家眷)·記錄醫囑和急救時間4.胸外按壓·將硬板放在患者身下·最佳按壓頻率為100次/分,深度為3~5cm·按壓部位為胸骨中下段·每次按壓後必須讓胸廓充足抬起·每5個循環的CPR(約2分鐘)檢查1次脈搏并換按壓人·盡量防止中斷按壓5.通氣·氣管插管前按壓/通氣=30/2,每次通氣約1秒·每按壓30次,通氣2次為一種循環,可更換按壓人·氣管插管後每分鐘通氣8~10次,潮氣量6~7ml/kg·過度通氣增長胸腔內壓,減少復蘇成功率,應予防止·在保證有效通氣的前提下,氣管插管并非必須,尤其是復蘇的最初數分鐘6.除顫·除顫是目前唯一能提高復蘇成功率的治療措施,對室顫/無脈室速的患者應爭分奪秒地進行除顫·電擊前抹好導電糊,壓緊電極板,人員離開接觸,供氧設備離開電擊部位至少1m·電擊前須明確是室顫/室速,防止對PEA/心臟停搏進行電擊7.努力清除可逆病因(6H和6T)·6H:hypovolemia低血容量,hypoxia低氧,hydrogenion酸中毒,hyper/hypokalemia高鉀/低鉀血癥,hypothermia低體溫,hypoglycemia低血糖·6T:trauma創傷,cardiactamponade心臟壓塞,tensionpneumothorax張力性氣胸,coronarythrombosis冠脈血栓,pumolnarythrombosis肺栓塞,toxins中毒高級心臟生命支持(ACLS)1.大聲呼喊協助,立即開始基礎心臟生命支持(BCLS)·A:手法開放氣道(仰頭抬頜)·B:予2次通氣(簡易呼吸器)·C:檢查脈搏,開始胸外按壓·D:除顫2.使用除顫儀迅速判斷心律·室顫/室速:除顫1次後開始CPR·PEA/心臟停搏:立即開始CPR3.開始ACLS·A:氣管插管·B:保證氣道暢通和有效通氣·C:建立靜脈通路(外周靜脈,中心靜脈,骨穿)、予腎上腺素/血管加壓素、抗心律失常藥、起搏器、其他循環支持措施·D:鑒別診斷(6H和6T)4.常見心源性猝死類型包括:室顫/室速、PEA、心臟停搏。根據不一樣類型選擇不一樣復蘇流程(見下),必要時轉換為其他流程5.復蘇成功的標志是自主循環恢復(RSC)。脈搏出現室顫和無脈室速1.直接除顫(雙相200J,單相360J)一5個循環的CPR(約2分鐘)一檢查心律一腎上腺素1mg一除顫(能量同前)一5個循環的CPR一檢查心律一腎上腺素1mg→除顫(能量同前)2.靜脈用藥腎上腺素lmg靜推q3—5min,可用血管加壓素40U替代第1次或第2次腎上腺素3.3次除顫仍不成功予抗心律失常藥·首選:胺碘酮300mg迅速靜推,無效可再推150mg·次選利多卡因首劑1.0—1.5mg/kg靜推,隨即0.5~0.75mg/kg靜推,最多3次,總量最大3mg/kg硫酸鎂1~2g靜推(尖端扭轉室速、多形室速)電機械分離(PEA)1.立即開始ACLS,同步給藥·腎上腺素lmg靜推q3~5min·血管加壓素:40U靜推1次,替代第1次或第2次腎上腺素2.若PEA為慢心率予阿托品lmg靜推q3~5min,最多3次3.關鍵是糾正可逆病因6H和6T心臟停搏1.在各類心源性猝死中復蘇成功率最低。預後不良2.立即開始ACLS·腎上腺素1mg靜推q3-5min·阿托品1mg靜推q3~5min,最多反復3次·血管加壓素:40U靜推1次,替代第1次或第2次腎上腺素3.5個循環後檢查心律,若轉變為室顫/室速,則予以電擊,若仍為停搏,則繼續復蘇·檢查復蘇操作的質量·尋找并處理可逆病因(同PEA)復蘇後支持1.努力清除可逆病因(6H和6T)2。治療性低體溫(>33℃)有助于缺氧腦病的恢復3.嚴格控制血糖也許有助于腦功能恢復。但無詳細提議4.腦功能恢復不良的預告原因·24h後仍無角膜反射·24h後瞳孔仍無對光反射·24h後仍無疼痛回避·24h後仍無運動反射·72h後仍無運動反射解讀肝功能1.定義·廣義的肝功能除肝酶(AST、ALT、GGT、ALP)外還包括合成功能(ALB、pre-ALB、PT)和轉運功能(TBIL、CHO)·ALT并不能完全反應肝臟損傷程度,應結合TBIL、ALB和PT一起判斷2.肝功異常的分類·肝細胞損傷:AST/ALT↑±TBIL/ALP↑·膽汁淤積:TBIL(DBIL為主)、GGT和ALP↑±AST/ALT↑·單純黃疸:cBIL↑,其他肝酶正常·浸潤性肝病:ALP/TBIL(μmol/L)>63.肝細胞損傷·ALT<1000U/L藥物:NSAIDs、抗生素、抗癲癇藥、抗結核藥慢性病毒性肝炎:乙肝、丙肝酒精性肝炎:AST/ALT>2:1,AST多<300U/L非酒精性脂肪性肝病:AST/ALT<1,ALT<2倍上限其他:肌源性(AST/ALT>3,CK↑)、甲亢、Wilson病(年齡<40),自身免疫性肝炎(Ig↑、ANA及SMA+)·ALT>1000U/L:急性病毒性肝炎、休克/缺血、藥物/毒物4.膽汁淤積·肝外膽管梗阻:膽石癥、壺腹周圍腫瘤結石導致梗阻大多TBIL<102.6μmol/L;除非梗阻時間較長引起肝功惡化,否則TBIL很少>256.5μmoL/L腫瘤(如胰頭癌)梗阻一般TBIL<513μmol/L;肝內膽道梗阻TBIL可>513μmoL/L·肝內膽汁淤積:病毒性肝炎、藥物、PBC、PSC、浸潤性肝病(腫瘤/膿腫/肉芽腫)、全身性感染、胃腸外營養、手術後5.單純黃疸·間接膽紅素↑產生過多:溶血(多<85.5μmol/L)、血腫吸取、肺栓塞結合障礙:甲亢、藥物(利福平)、Gilbert綜合征(多<102.6μmol/L)、Crigler-Najjar綜合征·直接膽紅素↑:見于Roter’s綜合征、Dubin-Johnson綜合征和膽管轉運蛋白缺陷6.浸潤性肝病·腫瘤:肝細胞癌、淋巴瘤、轉移癌·肉芽腫性疾病:結核、結節病、真菌感染·感染:細菌性肝膿腫、阿米巴肝膿腫其他:藥物、特發性常見肝病病毒性肝炎1.甲型病毒肝炎·糞-口傳播·自然病程:潛伏期2~6周,急性通過,無慢性期·診斷:抗HAVIgM陽性·治療:支持治療;如暴露≤2周,可肌注丙種球蛋白2.乙型病毒肝炎·傳播途徑:輸血制品、母嬰、皮膚破損、黏膜和性接觸·潛伏期:2~6月·肝外體現:結節性多動脈炎,乙肝有關性腎炎慢性:多見于幼年或嬰兒期感染HbsAgHbsAbHbcAbHbeAgHBeAb急性感染+-IgM++-窗口期--IgM+恢復期-+IgG+-慢性肝炎(有復制)+-IgG+-慢性肝炎(無復制)+-IgG+-+接種後-+---·治療:急性期支持治療;慢性期抗病毒、免疫調整治療·抗病毒治療適應證慢性乙型肝炎:①HBVDNA≥105拷貝/ml(HBeAg陰性者≥104);②ALT≥2倍上限;干擾素治療需ALT<10倍上限,TBIL<2倍上限;③ALT<2倍上限,但肝組織學KnodellHAI≥4。①+②或③,則需要抗病毒治療乙肝肝硬化代償期:HBVDNA≥105拷貝/ml(HBeAg陰性者≥104),ALT→或↑乙肝肝硬化失代償期:HBVDNA(+),ALT→或↑;干擾素治療禁忌·IFNα-2b或拉米夫定:20%~40%的患者復制標識物轉陰、肝功能正常;長期治療可發生耐藥→換為恩替卡韋·肝移植:術前1-3個月予拉米夫定并長期維持,術中予抗HBV免疫球蛋白(HBIG)并維持至術後,療程不明確·篩查肝癌:高危患者(>40歲、男性、慢性乙肝或肝硬化、ALT持續升高)每3~6個月復查AFP和超聲3.丙型病毒性肝炎·傳播:經皮膚感染遠多于性接觸感染,20%無明確感染途徑·潛伏期:1~3個月·肝外體現:冷球蛋白血癥、HCV有關淋巴瘤、卟啉病·自然病程急性感染:黃疸25%,亞臨床75%,爆發性肝炎罕見轉歸:50%~80%發展為慢性感染,20%~30%發展為肝硬化,每年約2%~5%發展為肝細胞肝癌·血清學抗HCV抗體:感染後6周內出現,無保護作用HCVRNA:活動性感染的標識物·診斷急性感染:HCVRNA陽性±抗HCV抗體陽性慢性感染:抗HCV抗體及HCVRNA均陽性感染恢復:抗HCV抗體陽性,HCVRNA陰性·治療抗病毒治療:ALT/AST持續↑,HCVRNA陽性,肝活檢提醒活動性炎癥和/或部分纖維化體現治療方案:IFNα+利巴韋林(療程24~48周)預示療效好的原因:非基因型I、HCVRNA水平低、無肝硬化、<40歲、非黑種人肝移植:100%再感染,多輕微4.丁型病毒性肝炎·經皮膚或性接觸傳播·病因學:與HBV同步感染·自然病程:更嚴重的肝炎,更快進展到肝硬化·診斷:抗HDV抗體陽性5.戊型病毒性感染·糞口傳播·自然病程:急性肝炎,無慢性期·診斷:抗HEVIgM陽性6.其他病毒(CMV,EBV,HSV)自身免疫性肝炎(AIH)1.診斷·首先除外其他肝病(病毒性、藥物、先天性等)·肝活檢是金原則;肝炎+高球蛋白血癥+自身抗體陽性·自身抗體及分類1型:抗平滑肌抗體(ASM),ANA,女性多見,可合并其他CTD2型:抗肝/腎微粒體I型抗體(抗LKM1)3型:抗可溶性肝抗原/肝胰抗體(抗SLA/LP)·膽汁淤積少見,ALP多正常·可合并其他自身免疫性肝病:PBC、PSC2.治療·適應證AST≥10倍上限或AST≥5倍上限+球蛋白≥2倍上限肝活檢顯示橋狀壞死中等劑量潑尼松+硫唑嘌呤.或大劑量潑尼松單藥治療原發性膽汁性肝硬化(PBC)1.多見于中年女性。可合并其他自身免疫病(干燥綜合征)2.診斷·起病隱襲,初期無癥狀,逐漸出現乏力、瘙癢、黃疸·TBIL升高,直膽為主;95%的患者AMA(M2亞型)陽性·需與其他淤膽性疾病鑒別:肝外膽管梗阻、淤膽型肝炎、原發性硬化性膽管炎等3.治療·首選熊去氧膽酸[13~15mg/(kg·d)]·無效者考慮秋水仙堿±甲氨蝶呤、肝移植其他肝病1.酒精性肝炎·特性:轉氨酶一般<300~500U/L,AST/ALT>2·治療:戒酒、高蛋白低脂飲食·糖皮質激素可改善重癥酒精性肝炎預後適應證:鑒別值4.6×(PT-對照)+TBIL(mg/d1)>32或有肝性腦病(無消化道出血或感染)推薦潑尼松龍40mgqd×4w,4~6w內減量2.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)·多有代謝綜合征·多無明顯癥狀,少數可進展為肝硬化·AST/ALT<1,ALT↑<5倍上限3.藥物見“藥物肝損害”4.中毒氟烷、CCl4、毒蘑菇5.缺血性肝炎/休克肝·見于:充血性心衰、缺氧、休克、肝動脈/門靜脈栓塞·ALT↑↑↑>1000U/L伴LDH↑↑↑6.遺傳代謝性·Wilson病:銅藍蛋白升高、尿銅升高、K—F環·血色病:血清鐵蛋白明顯升高·糖原累積病:低血糖,高尿酸,高血脂,高乳酸,發育緩慢7.心血管源性·布加綜合征:肝靜脈或下腔靜脈梗阻·右心衰、縮窄性心包炎、限制性心肌病·肝小靜脈閉塞癥(VOD):肝腫大、觸痛、體重增長、黃疸、腹腔積液;病因包括造血干細胞移植、化放療、藥物(含野百合堿的草藥,例如三七)藥物肝損害1.肝損害的定義·ALT↑>3倍上限·ALP↑>2倍上限·TBIL↑>2倍上限,伴任何ALT或ALP↑2.肝損害分類┏━━━━━━━━━━━━┳━━━━━━━┳━━━━━━━━━━━━┓┃肝細胞型┃混合型┃淤膽型┃┃ALT↑┃ALP↑+ALT↑┃ALP↑+TBIL↑┃┣━━━━━━━━━━━━╋━━━━━━━╋━━━━━━━━━━━━┫┃·解熱鎮痛┃·心血管┃·心血管┃┃對乙酰氨基酚┃卡托普利┃氯吡格雷┃┃NSAIDs┃依那普利┃伊貝沙坦┃┃·心血管┃維拉帕米┃·抗生素┃┃胺碘酬┃·抗生素┃阿莫西林+克拉維酸┃┃洛沙坦┃克林霉素┃紅霉素┃┃他汀類┃呋喃妥因┃特比奈酚┃┃·抗代謝┃磺胺┃磺胺類┃┃別嘌呤醇┃TMP-SMX┃·甾體類┃┃甲氨蝶呤┃·神經精神類┃雄激素┃┃·抗生素┃卡馬西平┃雌激素┃┃異煙肼┃阿米替林┃口服避孕藥┃┃吡嗪酰胺┃曲唑酮┃·神經精神類┃┃利福平┃·硫唑嘌呤┃酚噻嗪┃┃·神經精神類┃·賽庚啶┃三環類抗抑郁藥┃┃丙戊酸鈉┃┃氯丙嗪┃┃帕羅西汀/氟西汀┃┃·其他┃┃·奧美拉唑┃┃環孢菌素┃┃·阿卡波糖┃┃他巴唑┃┗━━━━━━━━━━━━┻━━━━━━━┻━━━━━━━━━━━━┛3.危險原因成年>小朋友、女性>男性、肥胖、營養差、基礎肝病4.基本原則·Hy’Slaw:藥物肝損害一旦出現黃疸,往往病情嚴重肝損害與藥物劑量有關(可預測)或無關(不可預測)可疑藥物使用應在肝損害之前,但不一樣藥物潛伏期相差很大·停藥後肝功大多恢復,但最初數天/數周還也許繼續加重·再次服用可疑藥物可迅速出現嚴重肝損害(免疫機制介導),也也許由于產生耐受性而不發生肝損害·診斷藥物肝損害之前需除外其他肝病5.處理·防止重于治療:理解藥物副作用,定期復查肝功·及時停用可疑藥物,向藥物不良反應中心匯報·其他:還原型谷胱甘肽、硫普羅寧,淤膽可試用糖皮質激素終末期肝病1.慢性肝病分級和預後慢性肝病的Child-Pugh分級分值123腦病分級無1-2級(輕度意識紊亂/嗜睡)3-4級(明顯意識紊亂/昏迷)膽紅素(mg/dl)<1.51.5-2.3>2.3腹水無初期、易控制難控制白蛋白(g/dl)>3.52.8-3.5<2.8PT(>對照幾秒)<44-6>6該分級不合用于膽汁淤積性肝病(如原發性膽汁性肝硬化)Child-Pugh肝功能分級對于預後的意義總分分級1年、2年生存率5-6A100%,85%7-9B80%,60%10-15C45%,35%2.肝性腦病常見誘因和分期常見誘因┃分期┃┣━━━━━━━━━━━━━━━━╋━━━━━━━━━━━━━━┫┃1.產氨增長:蛋白攝入、GIB、感┃I期:輕度意識模糊,睡眠┃┃染、低鉀、代堿、便秘、低氧┃倒錯┃┃2.藥物:酒精、安定類、阿片類┃Ⅱ期:疲憊、定向力障礙┃┃3.容量局限性:過度利尿/放腹水┃Ⅲ期:嗜睡,但可喚醒┃┃4.其他:門脈/肝靜脈血栓、肝細胞癌┃Ⅳ期:昏謎┃·治療清除誘因最為重要乳果糖15~30mlpotid或白醋灌腸,目的3~5次軟便/d3.肝腎綜合征·診斷原則和分型┏━━━━━━━━━━━━━━━━━┳━━━━━━━━━━━━━┓┃診斷原則┃分型┃┣━━━━━━━━━━━━━━━━━╋━━━━━━━━━━━━━┫┃1.Cr>133μmol/L或Ccr<40ml/min┃I型:2周內Cr↑>2倍并┃┃2.除外休克、感染、容量局限性、腎┃>22μmol/L,或Ccr↓≥┃┃毒性藥物、腎後梗阻┃50%并<20ml/min;常有,┃┃3.停止利尿并擴容後腎功能無好轉┃誘因,預後差┃┃4.無蛋白尿或血尿┃Ⅱ型:腎功能緩慢惡化┃┃5.尿Na<10mmoL/L┃┃┗━━━━━━━━━━━━━━━━━┻━━━━━━━━━━━━━┛·治療主線治療:肝移植米多君(管通)聯合奧曲肽:初步證明有效且副作用小大劑量白蛋白(50/d)腎臟替代治療4.自發性細菌性腹膜炎(SBP)·細菌性腹膜炎定義及分類┏━━━━━━━━━━━━━━━┳━━━━━━┳━━━━━━━┓┃分類┃PMN/mm3┃腹腔積液培養┃┣━━━━━━━━━━━━━━━╋━━━━━━╋━━━━━━━┫┃無菌性┃<250┃-┃┣━━━━━━━━━━━━━━━╋━━━━━━╋━━━━━━━┫┃SBP┃>250┃+┃┣━━━━━━━━━━━━━━━╋━━━━━━╋━━━━━━━┫┃繼發性腹膜炎┃>250┃+(混合感染)┃┣━━━━━━━━━━━━━━━╋━━━━━━╋━━━━━━━┫┃腹透有關性腹膜炎┃>50┃+┃┣━━━━━━━━━━━━━━━╋━━━━━━╋━━━━━━━┫┃培養陰性的中性粒細胞腹腔積液┃>250┃-┃┣━━━━━━━━━━━━━━━╋━━━━━━╋━━━━━━━┫┃非中性粒細胞細菌性腹腔積液┃<250┃+┃┗━━━━━━━━━━━━━━━┻━━━━━━┻━━━━━━━┛·SBP占肝硬化腹腔積液的10%~30%·SBP體現:發熱(70%)、腹痛(60%)、腦病加重(50%)、麻痹性腸梗阻、低血壓;13%無經典臨床體現·危險原因:腹腔積液總蛋白<1.0g/dl、膽紅素>42.8μmol/L、GIB、泌尿系感染、中心靜脈導管、既往SBP史(六個月復發率40%)·診斷根據腹腔積液細胞學+病原學檢查中性粒細胞(PMN)>250/mm3(敏感性和特異性均>90%)腹腔積液革蘭染色:陽性率5%-20%腹腔積液培養(血培養瓶法):G-桿菌70%、G+球菌30%·治療補充白蛋白:可減少腎衰發生率,改善預後經驗性抗生素:頭孢噻肟29ivq8h×5d;若癥狀緩和停藥;癥狀持續則反復腹穿防止性抗生素既往SBP門診患者:環丙沙星750mgpo1次/周高危住院患者:諾氟沙星400mgqd或磺胺1#qd肝硬化合并GIB患者:予iv頭孢噻肟至GIB控制後改為諾氟沙星400mgbid×7d急性胰腺炎(AP)診斷要點:血清淀粉酶和脂肪酶↑>3倍正常上限有助于診斷AP,但↑程度與病情無有關脂肪酶↑持續時間較淀粉酶長,特異性較高約25%的AP淀粉酶正常診斷AP後淀粉酶持續↑:病情反復、胰腺局部并發癥、腎功能不全、巨淀粉酶血癥影像學檢查超聲常因腸脹氣而難以觀測胰腺CT有助于確診AP胰腺薄掃CT+增強(起病72h後)有助于AP分級CRP:發病48h後>150mg/L,提醒胰腺壞死AP分型輕癥胰腺炎(MAP)重癥胰腺炎(SAP)器官衰竭無有局部并發癥無有RANSON原則符合<3條符合≥3條APACHEII評分<8分≥8分CT分級A、B、C級D、E級治療判斷病情為MAP還是SAP,SAP需人ICU/MICU仔細觀測:生命體征、神志、呼吸狀況、腹部體征、尿量等;警惕休克、腦病、ARDS和ARF等SAP并發癥鼻胃管引流僅用于明顯惡心/嘔吐的患者充足補液:體液易轉移和潴留在第三間隙,可合適補充膠體鎮痛:哌替啶(杜冷丁),不推薦嗎啡(可引起Oddi括約肌痙攣)及膽堿能拮抗劑如阿托品、山莨菪堿(可加重腸麻痹)及早予以促腸道動力藥物(大黃、硫酸鎂)、微生態制劑營養:盡早開始腸內營養時機:腹痛緩和,無需使用鎮痛劑;腹部壓痛明顯減輕,腸鳴音恢復;患者有饑餓主訴;不必等到淀粉酶正常MAP:禁食≤7d的患者癥狀緩和可直接開始經口進食SAP:推薦初期置人空腸營養管開始腸內營養,選擇要素膳或多肽類腸內營養制劑防止性抗生素適應證:膽源性MAP、SAP(CT胰腺壞死面積>30%)可選擇喹諾酮類+甲硝唑、美羅培南,療程≤14d發熱處理經驗性抗生素首選美羅培南,療程7~14d持續發熱考慮胰腺細針穿刺和胰腺薄掃CT胰腺有感染性壞死需要介入或外科干預(常在2周後)胰腺外分泌克制劑和胰酶克制劑奧曲肽不減少SAP病死率胰酶克制劑(加貝酯)可減少并發癥,但不減少病死率。RANSON原則入院時48小時後非膽源性胰腺炎年齡>55歲Hct下降>10%WBC>16000BUN升高>5mg/dl血糖>200mg/dlCa++<8mg/dlLDH>350U/LPaO2<60mmHgAST>250U/L堿缺乏>4mmol/l液體需要>6L膽源性胰腺炎年齡>70歲Hct下降>10%WBC>18000BUN升高>2mg/dl血糖>220mg/dlCa++<8mg/dlLDH>400U/L堿缺乏>4mMAST>250U/L液體需要>4L符合原則:1-2條(病死率1%);3-4條(15%);≥6條(≈100%)CT分級CT體現分級評分正常A0胰腺實質變化,腺體局部或彌漫性腫大B1胰腺實質或周圍炎性變化,胰周輕度滲出C2胰周滲出明顯,胰腺實質內或胰周單個區域積液D3胰腺內外廣泛積液,胰腺和脂肪壞死,胰腺膿腫E4壞死面積評分:<33%2分;33%-50%4分;>50%6分總分與病死率:3%0-3分;6%4-6分;17%7-10分腹腔積液腹腔積液1.鑒別診斷靜水壓升高(門脈高壓)肝前性:門脈血栓/瘤栓、區域性門脈高壓肝性:肝硬化、肝癌、肝小靜脈閉塞肝後性:布一加綜合征、右心衰、縮窄性心包炎血膠體滲透壓減少:低白蛋白血癥毛細血管通透性增長:結核、腫瘤混合性:胰腺炎2.血清一腹腔積液白蛋白梯度(SAAG)SAAG=血清[ALB]一腹腔積液[ALB]SAAG≥llg/L:門脈高壓性腹腔積液(特異性97%)SAAG<llg/L:非門脈高壓性腹腔積液腹腔積液,TP>25g/L且SAAG≥llg/L:心源性腹腔積液門脈高壓性腹腔積液非門脈高壓性腹腔積液肝硬化、酒精性肝炎、肝癌、妊娠脂肪肝、爆發性肝衰、肝小靜脈閉塞布-加綜合征、右心衰、縮窄性心包炎門靜脈血栓/瘤栓、區域性門脈高壓黏液水腫腫瘤:腹膜、婦科、腸道2、炎癥:結核、腸穿孔/梗阻/缺血3、胰源性/膽源性腹腔積液4、腎病綜合征5、自身免疫病6、高嗜酸細胞綜合征3.治療非門脈高壓性腹腔積液:治療原發病為主門脈高壓性腹腔積液提議限鈉≤2g/d,低鈉血癥需限水≤1000ml/d利尿:螺內酯(安體舒通)+呋塞米(速尿)(劑量5:2)。每2~3d增長劑量,呋塞米≤160mg/d;螺內酯≤400mg/d;使患者體重下降≤O.5kg/d難治性腹腔積液:引流腹腔積液5L+補充白蛋白(每升補充8g)不一樣類型門脈高壓性腹腔積液處理方案Na(mmol/L)≥126121~125121~125≤120Cr(umol/L)正常正常>120正常或升高處理利尿限Na;謹慎利尿擴容;停止利尿限Na;腹穿+白蛋白腹瀉腹瀉1.定義大便次數或含水量↑,或總量>200g/d急性≤3w,慢性>3w2.急性腹瀉鑒別診斷治療絕大多數患者僅需要支持治療,不需應用抗生素應用抗生素的指征:高熱,腹痛、脫水、黏液膿血便、近期使用抗生素、病程>5d根據初步大便檢查判斷腹瀉病因毒素細菌侵襲寄生蟲炎性腸病大便WBC_+_+大便OB_+_+鏡檢__+_培養_+-_3.慢性腹瀉評估病情:夜間腹瀉常提醒嚴重器質性病變鑒別診斷(5Ms)Medication(藥物):同急性腹瀉Malabsorption(吸取不良)胰源性:慢性胰腺炎膽源性:膽汁合成↓、膽汁淤積、腸道細菌生長↑腸源性:小腸淋巴管擴張、失蛋白腸病、嗜酸細胞性胃腸炎、乳糖不耐受Mucosalabnormalities(黏膜病變)炎癥性:炎性腸病,放射性腸炎非炎癥性:成人乳糜瀉(對麥膠過敏、脂肪瀉、缺鐵性貧血、皰疹樣皮炎、小腸絨毛萎縮)、Whipple病(T.Whipple感染、發熱、脂肪瀉、淋巴結大、關節炎、CNS變化、皮膚色素從容、女性罕見)Motility(胃腸動力):IBS、甲亢、糖尿病、硬皮病腸易激綜合征(IBS):成人患病率lO%一22%羅馬Ⅲ原則:過去3個月腹痛>3d/m+如下≥2條(排便次數變化;大便性狀變化;便後腹痛緩和)HorMones(分泌性腹瀉):促胃液素、縮膽囊素、胰高血糖素、降鈣素、血管活性腸肽治療:對因治療;部分患者需要靜脈營養4、住院患者腹瀉常見病因:抗生素有關性腹瀉(包括假膜性腸炎)、腸內營養或藥物難辨梭狀芽胞桿菌(C.diff)感染:包括無癥狀帶菌者(占感染人群的2/3)、假膜性腸炎和中毒性巨結腸ELISA法檢測糞便C.diff毒素,診斷假膜性腸炎敏感性94%,特異性99%盡量停用所有抗生素,可加用腸道益菌(整腸生)和乳酸菌素口服甲硝唑500mgtid或萬古霉素125mgqid,療程l0~14d治療結束後不需復查C.diff毒素,其陽性可持續數周缺血性腸病缺血性腸病1.定義慢性腸缺血小腸缺血:又稱‘‘腸絞痛”;病因多為腸系膜動脈粥樣硬化;體現為反復餐後腹痛,體重下降結腸缺血:病因多樣;體現為輕中度腹痛、腹部壓痛、腹瀉、血便;多呈一過性、常自發緩和急性腸缺血疾病SAMESAMTNOlMVT發生率50%15%~25%20%5%病因房顫、心臟增大、心梗、瓣膜贅生物長期動脈粥樣硬化+急性動脈閉塞低血容量、休克、血管活性藥物門脈高壓、易栓癥、感染、腹腔腫瘤SAME:腸系膜上動脈栓塞;SMAT:腸系膜一卜.動脈血栓形成;NOI:非阻塞性腸缺m;MVT:腸系膜靜脈血栓形成2.急性腸缺血臨床體現共同特點初期:腹痛劇烈、定位模糊、癥狀>體征晚期:腹膜刺激征、高AG代酸、LDH/淀粉酶↑SAME:急性腹痛+心臟疾病±劇烈嘔吐/腹瀉SAMT:既往腸絞痛+急性腹痛±血便±發熱NOI:動脈粥樣硬化+容量局限性,常為原發病所掩蓋MVT:急性腹痛+高凝傾向3.影像學檢查腹平片:初期正常,出現腸梗阻時病死率78%超聲:特異性>90%,敏感性70%,遠端血管栓塞敏感性低CT血管造影:敏感性>一般CT或超聲選擇性腹腔血管造影:金原則4.治療SAME有腹膜炎體現:手術取栓并切除壞死腸管無腹膜炎體現:手術取栓、溶栓、抗凝病死率71%,改善預後的關鍵是初期發現并處理SAMT:手術取栓NOI:恢復容量+必要時手術MVT:抗凝腸內和腸外營養原則:只要胃腸道容許,應盡量選擇腸內營養腸外營養(PN)與腸內營養(EN)的比較ENPN長處保留消化和免疫功能,花費J,,感染J,應激性潰瘍和消化道出血J作為EN禁忌時的替代缺陷誤吸、腹瀉、對?肖化道有一定規定需要靜脈通路、消化道黏膜屏障功能Jr、感染T、嚴重并發癥t3、適應證與禁忌證EN適應證:營養不良+估計≥4d不能經口進食EN絕對禁忌證:完全性腸梗阻、腸缺血EN相對禁忌證:短腸綜合征,高流量胃腸瘺,妊娠劇吐,骨髓移植,胃腸道無功能同步血白蛋白低于28g/LPN適應證=EN禁忌證4.有關EN和PN的提議在患者血流動力學穩定之前不應進行EN或PN有腸鳴音并不是EN的前提,也不是判斷EN有效的標志假如患者3~4d內能恢復經口進食,EN或PN并無益處沒有證據表明PN可以減少病死率或減少并發癥5、EN與PN的選擇6、基本公式大多數病人每曰熱卡需要量為25-35kcal/kg總熱卡=葡萄糖(g)×3.4+氨基酸(g)×4.0+脂肪(g)×9.0氮平衡=24小時蛋白質攝入(g)/6.25-(24小時尿氮(g)+4)7、腸外營養常用配方每曰攝入蛋白質1.0-1.5g/kg,葡萄糖不超過5g/kg,脂肪不超過2g/kg(脂肪熱卡不超過總熱卡的60%)中心靜脈輸注:15%葡萄糖,5%氨基酸,5%脂肪(總熱卡1160kcal/L,滲透壓1250mosm/L)外周靜脈輸注:5%葡萄糖,5%氨基酸,5%脂肪(總熱卡820kcal/L,滲透壓900mosm/L)某些疾病(燒傷,腫瘤以及臟器衰竭)的病人應考慮特殊配方并發癥:EN誤吸:抬高床頭、減慢輸注速度腹脹:胃內容物產生速度>100ml/h或>2倍輸入速度,提醒EN失敗,可減慢或暫停輸入,考慮促動力藥、鼻空腸管或空腸造瘺腹瀉:減慢而不是暫停輸入;除外其他原因腹瀉(如假膜性腸炎);考慮止瀉藥PN導管有關并發癥:見“危重疾病:中心靜脈導管"代謝并發癥:高血糖,高滲性脫水,代謝性酸中毒,氮質血癥,電解質紊亂(高磷,低鉀,低鋅,低銅),肝功能受損,非結石性膽囊炎胃腸道黏膜萎縮→屏障功能下降→細菌移位→感染常用公式肺功能和呼吸力學肺泡氧分壓PAO2=(760-47)×FiO2-(PaCO2/0.8)肺泡-動脈氧分壓梯度PA-aO2=[760×FiO2-(PaCO2/0.8)]-PaO2(正常值:5-25或年齡/3)PA-aO2↑:V/Q失調,彌散障礙,右向左分流。PA-aO2→:FiO2下降,通氣局限性。死腔占潮氣量的比例(VD/VT)=(PaCO2-PetCO2)/PaCO2(正常值:0.3-0.5,PetCO2:呼氣末CO2分壓)氣道阻力(R)=(Ppeak-Pplat)/流量(cmH2O·s/L)(正常值:<10)肺順應性=VT/(Pplat-PEEP)(mL/cmH2O)(正常值:50-100)血流動力學參數心排出量(CO)=HR×每搏輸出量(正常值:4-8L/min),心指數(CI)=CO/體表面積(正常值:2.4-4L/min/m2)氧輸送=13.4×CO×血紅蛋白×SaO2氧攝取=13.4×CO×血紅蛋白×[SaO2(%)-SvO2(%)]體循環阻力(SVR)=[(平均動脈壓-中心靜脈壓)/每搏輸出量]×80,(正常值:800-1200dynes·s/cm5)肺循環阻力(PVR)=[(平均動脈壓-肺動脈楔壓)/每搏輸出量]×80,(正常值:120-250dynes·s/cm5)腎臟CCr=[(140-年齡)×體重(kg)]/(SCr×72)(女性×0.85),CCr=[UCr×尿量(ml/24hr)]/(SCr×1440)Na排泌分數:FENa=[(尿Na+/血清Na+)/(尿Cr/血清Cr)]×100%,(<1%提醒腎前性)酸堿水電解質Ca+(低白蛋白血癥校正公式):校正血Ca+=[(4-血清白蛋白)×0.8]+實測Ca+滲透壓:=(2×Na+)+(血糖)+(BUN)+(酒精)(單位均為mmol/L,正常值:270-290)血清陰離子間隙(AG)=Na+-Cl--HCO3,(正常值:8-16mmol/L)校正陰離子間隙(白蛋白血癥)=AG+[(4-血清白蛋白)×2.5]△陰離子間隙(△AG)=(陰離子間隙-12)+HCO3,(正常值23-30mmol/L)△AG>30:代謝性堿中毒(體內存有過多的HCO3)△AG<23:非陰離子間隙增寬的代謝性酸中毒(體內HCO3過少)尿陰離子間隙(UAG)=尿[Na+]+尿[K+]-尿[Cl-]UAG<0:胃腸道丟失HCO3UAG>0:腎丟失HCO3(腎小管酸中毒)診斷試驗患病(+)未患病(-)診斷試驗(+)A真陽性B假陽性診斷試驗(-)C假陰

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