術中常見心律失常病人詳解

術中常見心律失常病人詳解演示文稿第一頁，共一百二十六頁。（優選）術中常見心律失常病人第二頁，共一百二十六頁。(一)

沖動形成異常

1.竇性心律失常

①竇性心動過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。

第三頁，共一百二十六頁。2.異位心律

⑴被動性異位心律

①逸搏（房性、房室交界區、室性）②逸搏心律（房性、房室交界區、室性）。

⑵主動性異位心律

①期前收縮（房性、房室交界區、室性）；②陣發性心動過速（房性、房室交界區、房室折返性、室性）；③心房撲動、心房纖顫；④心室撲動、心室顫動。

第四頁，共一百二十六頁。(二)沖動傳導異常

1.竇房傳導阻滯。

2.房內傳導阻滯。

3.房室傳導阻滯。

4.束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）或室內阻滯。

5.房室間傳導途徑異常預激綜合征。

第五頁，共一百二十六頁。按照心律失常心率的快慢

，可將其分為快速性心律失常

與緩慢性心律失常兩大類。

第六頁，共一百二十六頁。二、圍手術期誘發和加重心律

失常的因素

第七頁，共一百二十六頁。(一)應激反應與兒茶酚胺的作用

麻醉和手術刺激可致全身應激，表現為交感神經釋放兒茶酚胺增加及對其清除減少，導致血中兒茶酚胺濃度增加，從而增加心肌的自律性、激惹性與傳導性，誘發和加重心律失常。麻醉和手術中應用的兒茶酚胺類藥物也可誘發和加重心律失常。

第八頁，共一百二十六頁。(二)血流動力學改變

麻醉和手術中血流動力學的劇烈變化是引發心律失常的重要原因。血壓的劇烈升高，會因加壓神經反射引發心動過緩；長時間低血壓會使心肌缺氧、誘發兒茶酚胺增加、產生代謝性酸中毒從而導致各種心律失常。

第九頁，共一百二十六頁。(三)CO2蓄積與低氧血癥

麻醉處理不當常導致CO2蓄積和低氧血癥，這兩者無論同時發生還是單獨發生均可直接造成對心肌的損害，引發心律失常；也可以通過間接方式，如使內環境酸堿平衡失調、體內兒茶酚胺水平增高、電解質平衡紊亂或通過刺激自主神經系統而導致心律失常。

第十頁，共一百二十六頁。(四)手術刺激

心臟受交感與迷走神經雙重支配，安靜狀態迷走神經對心臟的支配占優勢。而應激狀態時交感神經興奮性明顯增加，麻醉、手術時，生理條件改變，或病理、藥物等因素的干擾，或因手術對心臟自主神經局部損傷，均可導致自主神經功能及心電生理活動的失衡。第十一頁，共一百二十六頁。氣管插管、胸腹腔內手術操作等機械刺激，可反射性興奮交感神經或迷走神經，而誘發心動過速、過緩或異位心律。如心臟手術直接刺激心肌，易誘發室性異位搏動及快速性室性心律失常。此外麻醉、手術時對咽喉部的刺激、肺門反射、腹腔臟器的牽拉、CO2氣腹、按壓頸動脈竇、按壓眼晴、顱內手術等都會引起神經反射性心律失常，嚴重者可導致心跳停止。

第十二頁，共一百二十六頁。(五）電解質或酸堿平衡紊亂

各種離子失衡都會引起心律失常，其中以鉀離子(K＋)的影響最大。低血鉀時心肌細胞膜對鉀離子的通透性降低，快反應細胞最大舒張電位減少，復極延遲，舒張期除極加速，自律性增強，易發生異位心律或折返性快速性心律失常。高血壓及洋地黃中毒的病人發生低血鉀時更易導致心律失常。第十三頁，共一百二十六頁。

鎂離子(Mg2＋)可增加細胞膜上Na＋-K＋-ATP酶活性及細胞線粒體的氧化磷酸化，改善能量代謝與Na＋-K＋泵功能，減少細胞內K＋的丟失與鈣離子(Ca2＋)的積聚，從而提高細胞膜的穩定性及室顫閾，降低自律性與折返。低鎂時兒茶酚胺釋放增加而增加自律性，縮短不應期，從而誘發快速性心律失常。反之，高血鎂癥可導致傳導阻滯及心臟停搏。低血鈣延長動作電位時程和不應期，而高血鈣的作用則相反。第十四頁，共一百二十六頁。酸堿平衡失調可改變細胞膜的完整性及泵功能，使跨膜離子轉運失常，細胞內K＋減少，Na＋、Ca2＋增加，細胞內、外Mg2＋減少，從而導致細胞膜電位不穩定，誘發心律失常。堿中毒常導致組織缺氧，并常與低血鉀同存，易誘發心律失常或易發生洋地黃中毒。

第十五頁，共一百二十六頁。(六)低溫

體溫降低時，心臟的傳導和復極均減慢，易發生心律失常。當體溫降至30OC以下時，竇房結起搏點就受到抑制，異位起搏點開始活躍，因而可出現房性逸搏或房性早搏，亦可出現交界性心律、房顫或完全性房室分離，嚴重時可出現心室顫動。當體溫降至2OOC以下時，可導致心搏停止。低溫下產生心律失常的原因可能與自主神經功能平衡失常、電解質紊亂和寒冷反應等多種因素有關。

第十六頁，共一百二十六頁。(七)藥物的影響

1.吸入麻醉藥氟烷麻醉心律失常的發生率較用其他吸入麻醉劑高。氟烷可延長房室結的功能性不應期，從而在于導致房室阻滯；氟烷也能延長浦肯野纖維的傳導時間及抑制心室內傳導，易誘發折返性心律失常。此外它尚能增加心肌對外源性腎上腺素的敏感性，降低腎上腺素引起心律失常的閾值。第十七頁，共一百二十六頁。安氟醚和異氟醚對竇房結的自律性及房室傳導具有濃度依賴性的抑制作用，但對希氏束-心室及浦頃野纖維或心室肌的傳導時間影響較小。七氟醚與地氟醚均增加交感活性，地氟醚可增加心率，而七氟醚則不明顯，兩者均不增加外源性腎上腺素引起的心律失常。

第十八頁，共一百二十六頁。

2.靜脈麻醉藥有些藥物也會導致心律失常，如氯胺酮可導致竇性心動過速。這是由于它能部分抑制去甲腎上腺素再攝取，故循環血中兒茶酚胺水平升高，臨床應用多表現為心率增快。但術前嚴重應激反應的患者可改變氯胺酮的生理效應，削弱了它的間接興奮作用，使對竇房結起搏功能的直接抑制作用占優勢，因此病態竇房結綜合征患者應禁用。硫噴妥鈉可抑制心肌引起血壓下降，反射性地引起心律增快。異丙酚和γ-羥基丁酸鈉可導致竇性心動過緩。

第十九頁，共一百二十六頁。

3．麻醉性鎮痛劑嗎啡可抑制交感神經，并作用于腦干，使迷走神經張力增加，產生心動過緩，但是嗎啡不增加心肌的應激性，因此很少引起心律失常。哌替啶對靜息電位無明顯影響，對自主神經系統功能無明顯干擾，因而也無致心律失常作用。芬太尼由于對迷走神經心臟抑制中樞的刺激，可產生迷走神經興奮作用，因此可致心動過緩。此外，芬太尼尚可抑制由于內臟神經和交感神經興奮所引起的心動過速。舒芬太尼對心率影響程度與芬太尼相同。

第二十頁，共一百二十六頁。

4．肌松藥由于其作用于神經肌肉接頭的乙酰膽堿受體及有不同程度的組胺釋放作用，是引起自主神經系統不良反應及心律失常的重要原因。但不同的肌松藥對心率、心律的影響尚有差異。如琥珀膽堿可致心動過緩或結性心律；潘庫溴銨則可致心動過速；筒箭毒堿可致心動過速、室性異位搏動等。

第二十一頁，共一百二十六頁。

5．治療用藥在麻醉和手術中的聯合用藥，以及術前、術中治療用藥之間的相互作用也可能使情況更加復雜。如術前應用利尿劑、洋地黃類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、磷酸二酯酶抑制劑(氨茶堿、米力農等)，及抗憂郁藥(單胺氧化酶抑制劑及三環類)等對心率、心律、傳導系統或電解質有影響的藥物，都可能是術中發生心律失常不可忽視的誘因。

第二十二頁，共一百二十六頁。三、術中常見心律失常的診斷

心律失常主要根據心電圖診斷，除常規體表心電圖外，尚有動態心電圖(Holter)，食道導聯心電圖、體表電位標測、希氏束電圖、程序調搏，或術中心外膜標測等新的診斷技術。但術中最簡便和常用的方法仍是在左、右肩臂和左腿各置一電極，采用抗高頻電流的心電監護儀，選用II導聯持續示波監護心率、心律變化，必要時作增幅或增快紙速描記心電圖，使記錄的波形增大，增寬，便于分析確診。

第二十三頁，共一百二十六頁。(一)

正常心電圖波形特點和正常值

正常竇性心律的沖動起源于竇房舍，頻率為60~100次/分。

第二十四頁，共一百二十六頁。竇性心律的心電圖特征（1）P波規律出現，每個P波后有QRS波群。P波形態I、Ⅱ、aVF、V4-V6直立，在aVR倒置；（2）固定而正常的P-R間期：0.12-0.20S;（3）P-P間期固定，差異不超過0.12S;（4）頻率為60-100次/分。第二十五頁，共一百二十六頁。1.P波代表心房除極的電位變化。

①形態：大部分導聯呈鈍圓形，可有輕度切跡。Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6導聯向上，aVR導聯向下，其余導聯雙向、倒置或低平均可。

②時間：<0.12S;

③振幅：肢體導聯<0.25mV，胸導聯<0.2mV。

第二十六頁，共一百二十六頁。2.P~R間期：從P波的起點至QRS波群的起點，代表心房開始除極至心室開始除極的時間。成年人0.12~0.20S；

第二十七頁，共一百二十六頁。

3.QRS波群：

代表心室除極的電位變化。

①時間：多數0.06~0.10S，最寬不超過0.11S。

②波形和振幅：V1、V2導聯多呈rS型，Rv1<1.0mV；V5、V6導聯可呈qR、qRs、Rs或R型，R<2.5mV；V3、V4導聯可呈RS型；aVR主波向下，可呈rSr、Sr或Qr型,R<0.5mV；aVL、aVF導聯可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型；RⅠ<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。

第二十八頁，共一百二十六頁。肢導QRS波群振幅不應都（正負絕對值相加）小于0.5mV,胸導QRS波群振幅不應都（正負絕對值相加）小于0.8mV。

第二十九頁，共一百二十六頁。4.ST段：指自QRS波終了至T波開始之間的一段曲線。QRS波終了至ST段開始的一點為J點，正常往往是輕微的向上飄起與T波相連。在任何一個胸導聯及肢體導聯中ST段壓低<0.05mv。壓低可分為病理性壓低：①水平型②下斜型③下垂型；功能性壓低：①上斜型②J點型。在肢體導聯及V4~V6導聯抬高<0.1mv，V1~V3導聯抬高<0.3mv。

第三十頁，共一百二十六頁。5.T波：為心室的晚期復極波，其波向與QRS波的主波方向一致，但在V1導聯中可不一致。正常在QRS波主波方向向上的導聯中，T波高度應>R/10，(胸導聯>R/8).正常形狀是圓滑而有個頂端，前后支不對稱，即后支回基線較快。如T波顯著升高或波頂尖聳呈帳篷樣見于高血鉀(雙支對稱，高尖，基底部狹窄)。

第三十一頁，共一百二十六頁。6．U波：繼T波后一個微小的波。正常U波并不是每一個導聯中都明顯易見，往往在胸導聯V2、V3中較明顯。一般不超過T波的一半。當低血鉀時較明顯，可出現TU融合或U>T。

第三十二頁，共一百二十六頁。(二)快速型心律失常的診斷要點

1.竇性心動過速(竇速)

P波為竇性，規則地出現，呈“直立型”；P-R間期>0.11秒；P-P間隔差異<0.12秒；成人頻率＞100次/min，一般<160次/min。

第三十三頁，共一百二十六頁。第三十四頁，共一百二十六頁。

2.快速室上性心律失常

(1)房性及房室交接區早搏(房早、結早)：房早時P波提前出現，形狀與竇性P波不同；P-R間期>0.11秒；QRS-T波群多正常，房早未下傳時P波后沒有QRS波；房早后代償間歇不完全。房早可單獨出現，也可頻繁地呈聯律出現。結早不同處是無P波；或期前出現的QRS-T波群前后有逆傳的P波，或無P波；其后代償間歇多完全。

第三十五頁，共一百二十六頁。（一）期前收縮聯律間期：指異位搏動與其前竇性搏動之間的時距。代償間歇：指期前出現的異位搏動代替了一個正常竇性搏動，其后出現了一個較正常心動周期較長的間歇。插入性期前收縮：指插入在兩個相鄰正常竇性搏動之間的期前收縮。第三十六頁，共一百二十六頁。（一）期前收縮

單源性期前收縮：指期前收縮來自同一異位起搏點或有固定折返路徑，其形態、聯律間期相同。多源性期前收縮：指在同一導聯中出現二種或二種以上形態及聯律間期互不相同的異位搏動。頻發性期前收縮：偶發性期前收縮：第三十七頁，共一百二十六頁。第三十八頁，共一百二十六頁。第三十九頁，共一百二十六頁。第四十頁，共一百二十六頁。第四十一頁，共一百二十六頁。第四十二頁，共一百二十六頁。第四十三頁，共一百二十六頁。第四十四頁，共一百二十六頁。第四十五頁，共一百二十六頁。第四十六頁，共一百二十六頁。(2)房撲P波消失，代之以240~400次/min，間隔均勻，形狀相同、呈鋸齒狀的F波；QRS波群呈室上型，與F波成某種固定的比例關系，心室率為房撲率的1/2、1/3，1/4等，但很少有1:1房室傳導。室率可勻齊或不勻齊。

第四十七頁，共一百二十六頁。第四十八頁，共一百二十六頁。(3)房顫P波消失，代之以350~600次/min，大小不等，形狀各異，間隔不均的f波；心室率絕對不齊，QRS呈室上型。

第四十九頁，共一百二十六頁。第五十頁，共一百二十六頁。第五十一頁，共一百二十六頁。(4)陣發性室上速通常包括以下3種:

①房室結折返：呈連續3個以上，節律規則，頻率在160~220次/min的搏動；房室傳導比例為1:1；QRS時間<0.10秒，其形態正常；P波不易分辨或與T波重疊。

第五十二頁，共一百二十六頁。②房室間(WPW或通過隱匿性的旁路束)折返：心電圖可有兩種表現：一種為QRS時間<0.10秒；P波緊隨QRS之后出現；呈150~240次/min的l:1房室傳導。另一種為QRS波群為完全性WPW型;P波距QRS波較遠，在下一個QRS波之前出現。

第五十三頁，共一百二十六頁。第五十四頁，共一百二十六頁。第五十五頁，共一百二十六頁。③異位起搏點自律性增高或竇房結或房內折返：QRS波形和時間均正常；P波在QRS波之前；頻率在100~150次/min；心律規則。

第五十六頁，共一百二十六頁。(5)加速性交接區自主心律(交接區心律)為連續出現3個以上，頻率70~130次/min，勻齊而形態大致正常的QRS波；無P波或在QRS波前后有逆傳型P波；P-R間期<0.11秒。

第五十七頁，共一百二十六頁。第五十八頁，共一百二十六頁。3.快速室性心律失常

(l)室早期前發生的QRS-T波群寬大畸形、前面無P波；QRS時間多>0.12秒，QRS主波多與T波方向相反；期前搏動后有完全性代償間歇(間位室早例外)；在同一導聯因室早按一定規律重復出現可形成二聯律、三聯律等；如室早波形各異、但與前面的QRS波偶聯時間相等稱之為多形室早；若波形和偶聯時間均不同稱之為多源室早。

第五十九頁，共一百二十六頁。第六十頁，共一百二十六頁。第六十一頁，共一百二十六頁。第六十二頁，共一百二十六頁。第六十三頁，共一百二十六頁。第六十四頁，共一百二十六頁。(2)室速包括以下3種:

①陣發室速：出現3個以上頻率在150~250次/min的搏動；QRS寬大畸形，時間>0.12秒；T波與主波方向相反；P波與QRS波無固定關系，P波較QRS波頻率慢；少數室上沖動可下傳心室形成心室奪獲或室性融合波；易出現電軸左偏。如能發現房室脫節及心室奪獲或融合波，是確診室速的重要依據。

第六十五頁，共一百二十六頁。第六十六頁，共一百二十六頁。第六十七頁，共一百二十六頁。②加速性室性自主心律(加速室性心律)：室早或室性逸搏后出現3個以上的、寬大畸形的QRS波，時間≥0.12秒的；無P波或有逆傳型P波；R‘-R’不絕對勻齊；頻率為60~12O次/min。

第六十八頁，共一百二十六頁。③扭轉型室速：寬大畸形的QRS波群，其振幅和波形呈周期性改變，圍繞基線扭轉其波峰的方向；頻率為200~250次/min；發作間歇期常見Q-T或Q-Tu明顯延長，或uT融合。

第六十九頁，共一百二十六頁。第七十頁，共一百二十六頁。(3)心室撲動(室撲)與室顫心室撲動呈正弦波圖形，波幅勻齊，頻率150~300次/min(通常>250次/min)，呈連續搏動，QRS-T波群相互融合不能區分。室顫為QRS-T波群完全消失，代之以形狀不同、大小各異、極不勻齊的顫動波，頻率為250~500次/min。

第七十一頁，共一百二十六頁。第七十二頁，共一百二十六頁。第七十三頁，共一百二十六頁。(二)緩慢型心律失常心電圖的診斷要點

1.竇性心動過緩(竇緩)：P-QRS-T波群形態與時間均正常，頻率<60次/min，常伴有竇性心律不齊(P-P間隔相互差異＞0.12秒)。老年人多見。

第七十四頁，共一百二十六頁。第七十五頁，共一百二十六頁。2.病態竇房結綜合征主要表現為心動過緩(心率<50bpm,少數<30bpm)、竇性靜止和/或竇房阻滯，有時可合并逸搏、快速型心律失常、房室傳導阻滯等，竇房結功能測定顯示竇房結功能低下。

第七十六頁，共一百二十六頁。3.竇房傳導阻滯(竇房阻滯)和竇靜止

竇房阻滯也有I、II(包括文氏現象)、Ⅲ度之分。因心電圖上無法測量竇房傳導時間，對I度不能作出診斷；II度可分為二型，I型表現為竇性P-P間隔逐漸縮短，最后發生心房漏搏，出現一個長的P-P間隔，在長間歇后可出現結區或室性逸搏(文氏現象)，長的P-P間隔小于任何短的P-P間隔的2倍。第七十七頁，共一百二十六頁。II型P波突然脫漏，出現一個長的P-P間隔，漏搏前的P-P間隔恒定(若伴有竇性心律不齊可不恒定)，長的P-P間隔恰是短P-P間隔的倍數。Ⅲ度為完全性竇房傳導阻滯，因無P波無法與竇靜止（竇性停搏）鑒別。竇靜止心電圖表現為很長一段時間沒有P波，即出現一個很長的P-P間隔。

第七十八頁，共一百二十六頁。第七十九頁，共一百二十六頁。第八十頁，共一百二十六頁。第八十一頁，共一百二十六頁。4.交接區逸搏節律(交接性心律)

發生于竇性心動過緩和竇靜止時，多于長間歇之后出現緩慢勻齊的QRS波，QRS波群大致正常，頻率30~50次/min，其前無P波，或有逆傳型P波，P-R間期<0.l1秒。

第八十二頁，共一百二十六頁。第八十三頁，共一百二十六頁。5.房室傳導阻滯

(1)I度房室傳導阻滯P-R間期延長>0.20秒，QRS波群正常，若P-R間期延長明顯時，P波可能隱埋于前一個T波中，要與交接性心律相鑒別。

第八十四頁，共一百二十六頁。第八十五頁，共一百二十六頁。(2)II度房室傳導阻滯有兩種類型:

①I型(文氏現象)P-R間期逐漸延長，最后發生一次QRS波脫漏，出現長間歇，長的間歇比任何2次短的間隔之和為短，間歇后P-R間期又縮短，R-R間隔比間歇前最后一次R-R間隔為長，P-R間期與R-P間期呈反比關系。以上現象循環出現。

第八十六頁，共一百二十六頁。第八十七頁，共一百二十六頁。②)II型P-R間期恒定，QRS波群呈規則或無規律的脫漏，脫漏前無P-R間期進行性延長，房室傳導比例呈2:1或3:1傳導。QRS波群增寬者其阻滯部位多在希氏束以下，QRS波群不增寬者，其阻滯部位多在希氏束以上。

第八十八頁，共一百二十六頁。第八十九頁，共一百二十六頁。③Ⅲ度房室傳導阻滯P波與QRS波群無固定關系，心房率>心室率，阻滯部位在希氏束以上，QRS<0.12秒，頻率>40次/min；阻滯部位在希氏束以下，QRS>0.12秒，頻率<40次/min；心室率一般是勻齊的，心房率多為竇性心律，也可能是房撲或房顫。

第九十頁，共一百二十六頁。第九十一頁，共一百二十六頁。6.束支傳導阻滯

術中根據標準肢體導聯心電圖診斷束支傳導阻滯的要點為:

(1)完全性右束支傳導阻滯竇性心律，QRS≥0.12秒，I、II、avF導聯有粗鈍S波，S波≥0.04秒，avR導聯有終末粗鈍的r波，電軸右偏。

第九十二頁，共一百二十六頁。第九十三頁，共一百二十六頁。第九十四頁，共一百二十六頁。(2)完全性左束支傳導阻滯竇性心律，QRS≥0.12秒，I、avL導聯呈寬鈍R波，Ⅲ、avR、avF導聯呈主波向下的QRS波群，ST-T方向與QRS主波方向相反；電軸左偏。

(3)左前分支與左后分支傳導阻滯前者僅表現為電軸左偏>30o，后者僅表現為電軸右偏＞120o，余無異常。

第九十五頁，共一百二十六頁。第九十六頁，共一百二十六頁。(4)雙側束文傳導阻滯最常見約有：①完全性右束文傳導阻滯伴左前分支傳導阻滯;②完全性右束文傳導阻滯伴左后分支傳導阻滯。其心電圖變化也分別具有兩者并存的特征。

第九十七頁，共一百二十六頁。(5)三分支傳導阻滯心電圖特征為既有雙側束支傳導阻滯的圖形，又伴有P-R間期延長(>0.20秒)。

第九十八頁，共一百二十六頁。四、常用抗心律失常藥的分類和作用

抗心律失常藥可粗略分為治療快速型及緩慢型心律失常的兩大類。各類中藥物品種繁多，但適用于手術和麻醉中的抗心律失常藥，應是起效迅速，療效最佳的注射用劑型。

第九十九頁，共一百二十六頁。(一)治療快速型心律失常的藥物分類與作用

1.I類抑制快反應藥

此類藥統稱為膜抑制劑。主要是通過抑制細胞膜快通道Na+內向除極電流，或兼有增強K+通道的通透性，從而抑制0位相上升速率(Vmax)，減慢心肌傳導，抑制自律性，影響動作電位和有效不應期。根據這類藥物對心電生理作用的差異，又分為以下3個亞組：

第一百頁，共一百二十六頁。①Ia組對0位相除極與復極的抑制作用均較強,降低Vmax，延長動作電位時間。如奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。

②Ib組對0位相除極與復極的抑制作用均較弱，不減慢Vmax，縮短動作電位時間。如利多卡因、慢心率、美西律、苯妥英鈉等。

第一百零一頁，共一百二十六頁。③Ic組對0位相除極有明顯抑制作用，而對復極過程的抑制作用較弱，減慢Vmax，減慢傳導，輕度延長動作電位時間。如普羅帕酮、氟卡尼等。

普魯卡因胺(procainamide)用于室上性和室性心律失常的治療，也用于預激綜合征、房顫合并快速心率，或鑒別不清室性或室上性來源的寬QRS心動過速。治療室速先用負荷量15mg/kg，速度不>50mg/min，然后以2~4mg/min靜滴維持。副作用有：負性肌力作用，低血壓、傳導阻滯、Q-T間期延長，與多形性室速。

第一百零二頁，共一百二十六頁。利多卡因(lidocaine)為廣泛用于靜脈注射，是緊急抑制室性心律失常的首選藥物，但不適用于室上性心律失常。它阻斷鈉通道，減少細胞內鈉濃度及一過性鈉內流。同時，它又能很快脫離鈉通道受體，因此，很少出現致心律失常副作用。利多卡因靜脈注射的半衰期為1.5~1.8h,主要在肝內代謝。首次劑量為1.5mg/kg，推注后以1~4mg/min速度靜注維持。主要副作用是中樞神經系統癥狀，可引起嗜睡、定向力障礙、抽搐、呼吸抑制和意識喪失等。

第一百零三頁，共一百二十六頁。普羅帕酮(propafenone)主要阻斷鈉通道，但對鈣通道和受體亦有阻斷作用。降低竇房結自律性，延緩激動在心房和心室內的傳導并延長其不應期，亦能延長預激綜合征旁道不應期。可用于各種類型室上性心動過速，室性早搏，難治性、致命性室速的治療。靜注1~2mg/kg，注射須慢，必要時20min后可重復給藥，總量不易超過350mg。副作用是負性肌力作用，故有器質性心臟病，特別是心功能減退者應慎用。

第一百零四頁，共一百二十六頁。2.II類抑制交感神經興奮藥

包括各種腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾(propranolol)和倍他樂克(Metoprololtsrtratetablets)。主要抑制心肌對β-腎上腺素能的應激作用，同時具有Ia類和Ib類的效應。可降低竇房結自律性及房室傳導時間，對QRS及Q-T間期影響甚小。能減弱交感神經興奮對竇房結的作用，從而減慢心率，并可終止折返性室上性心動過速(室上速)。第一百零五頁，共一百二十六頁。β受體分為β1和β2兩個亞型，與心臟有關的是β1受體。所有β受體阻滯劑都具有抑制β1和不同程度的抑制β2受體的作用，故選擇性β1受體阻滯劑用量大時，對β2受體也會有抑制作用。β-受體阻滯劑對室性早搏，尤其是因交感神經興奮及兒茶酚胺增加誘發的室性早搏有較好的療效。并可用于控制房撲和房顫的心室率。β-受體阻滯劑能提高缺血心肌的室顫閾值，故對室顫的發生可能有預防作用。選擇性的的受體阻滯劑可避免非選擇性β-受體阻滯劑對阻塞性肺疾患，支氣管哮喘，糖尿病等產生的不良反應。故術中選擇β1-受體阻滯劑美托洛爾比普奈洛爾更安全。

第一百零六頁，共一百二十六頁。艾司洛爾(esmolol)為新型超短效β-受體阻滯劑，其電生理作用為：降低竇房結的自律性和房室結的傳導性，對房室結為應期和房室結逆行傳導無明顯改變，對心房肌、心室肌、希氏束和房室傳導無直接影響很少引起嚴重的房室傳導阻滯。艾司洛爾起效迅速，半衰期僅9min，靜脈給藥于lmin內生效，5min達最佳療效，20min內作用消失，是術中緊急治療快速型室上性心律失常安全、易控制的理想藥物。此藥用于治療室上速，0.5~1.0mg/kg靜注，以300~500μg.kg.min靜滴維持。常見副作用為劑量依賴性低血壓，一般停藥后30min內即可恢復。

第一百零七頁，共一百二十六頁。3.Ⅲ類延長動作電位藥

此類藥均可阻斷鉀通道，延長復極和動作電位時間，延長有效不應期，可有效的終止各種微折返，因此能有效地防顫、抗顫。如胺碘酮、索他洛爾，但各自又有不同的特性:

第一百零八頁，共一百二十六頁。

胺碘酮(amiodarone)可明顯延長竇房結、房室結、心房與心室肌浦肯野纖維及附加旁束的動作電位時間和有效不應期，抑制竇房結起搏，減慢竇房與房室傳導，對心室內傳導無明顯影響，但能延長心室肌復極時間。對0位相Vmax有輕度抑制作用，尤其對失活的Na＋通道親和力強，故具有部分Ia類藥的特性。能直接擴張冠脈，降低體循環阻力和非競爭性阻滯腎上腺素能受體及對Ca2＋通道的拮抗作用，因此胺碘酮屬廣譜高效抗心律失常藥。第一百零九頁，共一百二十六頁。適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質性心臟病和心功能不全者。靜脈用藥負性肌力及周圍血管擴張作用明顯，可出現一過性低血壓及心功能減低，降低程度與劑量和基礎心功能狀態正相關。用法：3mg/kg用葡萄糖或生理鹽水稀釋后緩慢靜注(3min)；或置于250ml葡萄糖液中靜滴30min。注藥后2~5min起效，15~30min血藥濃度達高峰，2h后明顯下降，半衰期為11.6~20.7h。

第一百一十頁，共一百二十六頁。

索他洛爾(sotalol)屬非選擇性β-受體阻滯劑，β-受體阻滯作用類似普萘洛爾，也具有Ⅲ類藥延長動作電位時間的特性，現被認為是兼有II和Ⅲ類抗心律失常藥作用的獨特藥物。主要電生理效應是延長竇房傳導及竇房結恢復時間，減慢心率，并通過抑制K＋外向電流及輕度降低Na＋內向電流而延長動作電位時間，從而延長心房、房室結、希氏束、浦肯野纖維、心室肌及旁道的有效不應期。第一百一十一頁，共一百二十六頁。

能終止折返性室上速，轉復房撲及房顫或減慢其心室率。因其具有抗腎上腺素能作用，可能抑制室早、陣發性室性心動過速及預防室顫。索他洛爾也兼有β-受體阻滯劑和Ⅲ類抗心律失常藥的副反應，如心動過緩、傳導阻滯、尖端扭轉型室速、心功能不全惡化等。有低血鉀及與能引起Q－T間期延長的抗心律失常藥合用均屬禁忌。

第一百一十二頁，共一百二十六頁。4.Ⅵ類抑制慢通道藥

以維拉帕米為代表，包括地爾硫卓等鈣拮抗劑。此類藥能直接降低竇房結及房室結的自律性，減慢竇房與房室傳導時間，阻滯Ca2＋通道的慢內向電流及延遲的后除極電位。可轉復室上速與房撲、房顫，或控制房撲、房顫的心室率。抗心律失常作用維拉帕米強，地爾硫卓中等。靜脈用藥可因血壓下降，而致反射性兒茶酚胺釋放增加。

第一百一十三頁，共一百二十六頁。維拉帕米(verapamil)可抑制竇房結的自發激動頻率和舒張期除極斜度，抑制動作電位上升的速度和振幅及最大舒張期電位，延長房室結的有效不應期和傳導時間。此藥還能選擇性擴張冠脈血管，減低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。劑量：0.005mg．kg-1．min-1靜滴。一般用2mg稀釋到20ml緩慢靜注，應密切監測ECG，根據心率和血壓決定注速。不良反應為惡心、頭暈．房室阻滯、竇性停搏、低血壓。使用時應注意房顫合并預激綜合征禁用。不可與β-受體阻滯劑合用。

第一百一十四頁，共一百二十六頁。5.其他類藥物

洋地黃類及某些α腎上腺素受體激動劑如去氧腎上腺素、甲氧明可用于治療室上性心律失常。腺苷化合物ATP通過與房室結細胞膜上的腺苷受體相結合，及通過抑制Ca2＋內流，促迸K＋外流，和延長心房至房室