5年（2021-2025）湖南高考生物真題分類匯編：專題09 穩態與動物生命活動調節（解析版）

專題09穩態與動物生命活動調節考點五年考情（2021-2025）命題趨勢考點01人體內環境與穩態(5年3考)2025年T6：考查人體內環境穩態的酸堿平衡調節；2024年T16：考查內環境穩態的調節機制；2021年T15：以血漿中的膽固醇調節考查內環境穩態1.內環境穩態和動物生命活動調節分值逐年增加,2025年達24分,題型包括單項選擇,不定項選擇和非選擇題；2.內環境穩態常結合生活情境命題，神經調節側重興奮的傳導和興奮，反射弧分析和藥物阻斷實驗。3.免疫調節是熱點中的熱點，常與活中實例結合考查如血型輸血，生銹鐵釘避免破傷風，抗病毒疫苗等；4.綜合考查動物生命活動調節如血糖調節,血鈣調節,膽固醇調節,體溫調節5.設計探究性實驗考查神經,體液,免疫調節功能及原理分析如驗證胰島素的功能，神經通路興奮分析，甲狀腺疾病分析，及當時熱點情緒活動調節考點02動物生命活動調節——神經調節（5年5考）2025年T10:考查神經元間的興奮傳遞原理分析；2025年T20：考查設計實驗探究條件反射中腦的高級功能；2024年T12：考查神經調節中的興奮傳導；2023年T18：考查設計實驗探究興奮在神經元之間的傳遞原理；2021年T11：考查神經纖維上的興奮傳導；考點03動物生命活動調節—神經和體液調節（5年4考）2025年T7：考查神經—體液調節生命活動；2024年T19：考查血糖平衡調節；2023年T6：以維持血鈣穩態考查內環境穩態；2021年T19：考查設計實驗探究激素功能；考點04動物生命活動調節——免疫調節（5年5考）2025年T1：考查免疫調節的基礎概念；2025年T14：考查以不同血型為切入口考查免疫調節；2024年T2：考查免疫調節的基礎概念；2023年T11：考查體液免疫預防破傷風；2021年T6：考查免疫調節的基礎知識；考點05動物生命活動調節綜合(神經—體液—免疫調節)（5年5考）2024年T9：考查甲狀腺激素調節2023年T10:考查神經—體液調節基礎知識；2022年T4：考查通過神經調節情緒活動；2022年T11：綜合考查神經—體液—免疫調節；2022年T18：考查實驗設計體溫調節的調節方式神經—體液調節（注意真題排序從2025-2024-2023-2022-2021）考點01人體內環境與穩態1．（2025·湖南·高考真題）酸堿平衡是維持人體正常生命活動的必要條件之一。下列敘述正確的是（）A．細胞內液的酸堿平衡與無機鹽離子無關B．血漿的酸堿平衡與等物質有關C．胃蛋白酶進入腸道后失活與內環境酸堿度有關D．肌細胞無氧呼吸分解葡萄糖產生的參與酸堿平衡的調節【答案】B【分析】關于“內環境穩態的調節”應掌握以下幾點：(1）實質：體內滲透壓、溫度、pH等理化特性呈現動態平衡的過程；（2）定義：在神經系統和體液的調節下，通過各個器官、系統的協調活動，共同維持內環境相對穩定的狀態；(3）調節機制：神經—體液—免疫調節網絡；(4）層面：水、無機鹽、血糖、體溫等的平衡與調節；(5）意義：機體進行正常生命活動的必要條件。【詳解】A、細胞內液的酸堿平衡依賴緩沖系統（如磷酸鹽緩沖對），而緩沖物質屬于無機鹽離子，A錯誤；B、血漿中的是主要的緩沖對，能中和酸性或堿性物質，維持pH穩定，B正確；C、腸道屬于外界環境，而非內環境（內環境為血漿、組織液、淋巴），C錯誤；D、肌細胞無氧呼吸產物為乳酸，不產生，由有氧呼吸產生，D錯誤。故選B。2．（2024·湖南·高考真題）(不定項)為研究CO2，O2和H+對呼吸運動的作用（以肺泡通氣為檢測指標）及其相互影響，進行了相關實驗。動脈血中CO2分壓（PCO2）、O2分壓（PO2）和H+濃度三個因素中，一個改變而另兩個保持正常時的肺泡通氣效應如圖a，一個改變而另兩個不加控制時的肺泡通氣效應如圖b。下列敘述正確的是（）A．一定范圍內，增加PCO2、H+濃度和PO2均能增強呼吸運動B．pH由7.4下降至7.1的過程中，PCO2逐漸降低C．PO2由60mmHg下降至40mmHg的過程中，PCO2和H+濃度逐漸降低D．CO2作用于相關感受器，通過體液調節對呼吸運動進行調控【答案】BC【分析】正常機體通過調節作用，使各個器官、系統協調活動，共同維持內環境的相對穩定狀態叫作穩態。穩態不是恒定不變，而是一種動態的平衡，神經-體液-免疫調節網絡是機體維持穩態的主要調節機制。【詳解】A、根據圖a分析，一定范圍內，增加PCO2，H+濃度及降低PO2均能增大肺泡通氣，增強呼吸運動，A錯誤；B、pH由7.4下降至7.1時，與圖a相比，圖b中相應曲線增加幅度減小，應是通過PCO2降低和PO2升高對肺泡通氣進行了調節，B正確；C、PO2由60mmHg下降至40mmHg時，與圖a相比，圖b中相應曲線增加幅度減小，應是通過PCO2降低和pH升高（H+濃度降低）對肺泡通氣進行了調節，C正確；D、CO2作用于相關感受器，通過神經調節對呼吸運動進行調控，D錯誤。故選BC。3．（2021·湖南·高考真題）血漿中膽固醇與載脂蛋白apoB-100結合形成低密度脂蛋白（LDL），LDL通過與細胞表面受體結合，將膽固醇運輸到細胞內，從而降低血漿中膽固醇含量。PCSK9基因可以發生多種類型的突變，當突變使PCSK9蛋白活性增強時，會增加LDL受體在溶酶體中的降解，導致細胞表面LDL受體減少。下列敘述錯誤的是（

）A．引起LDL受體缺失的基因突變會導致血漿中膽固醇含量升高B．PCSK9基因的有些突變可能不影響血漿中LDL的正常水平C．引起PCSK9蛋白活性降低的基因突變會導致血漿中膽固醇含量升高D．編碼apoB-100的基因失活會導致血漿中膽固醇含量升高【答案】C【分析】分析題干，血漿膽固醇與載脂蛋白apoB-100結合形成低密度脂蛋白與細胞表面的受體結合，將膽固醇運輸到細胞內，從而使血漿中的膽固醇含量降低；LDL受體減少和載脂蛋白apoB-100減少，均會影響膽固醇被細胞利用，導致血漿中的膽固醇含量較高。【詳解】A、LDL受體缺失，則LDL不能將膽固醇運進細胞，導致血漿中的膽固醇含量升高，A正確；B、由于密碼子的簡并性，PCSK9基因的某些突變不一定會導致PCSK9蛋白活性發生改變，則不影響血漿中LDL的正常水平，B正確；C、引起PCSK9蛋白活性增強的基因突變會導致細胞表面LDL受體數量減少，使血漿中膽固醇的含量增加，C錯誤；D、編碼apoB-100的基因失活，則apoB-100蛋白減少，與血漿中膽固醇結合形成LDL減少，進而被運進細胞的膽固醇減少，使血漿中的膽固醇含量升高，D正確。故選C。考點02動物生命活動調節——神經調節4．（2025·湖南·高考真題）順向軸突運輸分快速軸突運輸（主要運輸跨膜蛋白L）和慢速軸突運輸（主要運輸細胞骨架蛋白）兩種，都以移動、停滯反復交替的方式（移動時速度無差異）向軸突末梢運輸物質。用帶標記的某氨基酸（合成蛋白A和B所必需）分析蛋白A和B的軸突運輸方式，實驗如圖。下列敘述正確的是（）A．氨基酸通過自由擴散進入細胞B．蛋白A是一種細胞骨架蛋白C．軸突運輸中，胞體中形成的突觸小泡與跨膜蛋白L的運輸方向不同D．在單位時間內，運輸蛋白B時的停滯時間長于蛋白A【答案】D【分析】物質跨膜運輸：自由擴散是從高濃度運輸到低濃度，不需要載體和能量，如水、CO2、甘油；協助擴散是從高濃度運輸到低濃度，需要載體，不需要能量，如紅細胞吸收葡萄糖；主動運輸是從低濃度運輸到高濃度，需要載體和能量，如小腸絨毛上皮細胞吸收氨基酸、葡萄糖、K+、Na+等。【詳解】A、氨基酸是小分子物質，且是極性分子，一般通過主動運輸的方式進入細胞，而非自由擴散，A錯誤；B、已知順向軸突運輸分快速軸突運輸（主要運輸跨膜蛋白L）和慢速軸突運輸（主要運輸細胞骨架蛋白）兩種，在注射帶標記的氨基酸，3小時就檢測到帶標記的A，5天才檢測到帶標記的B，說明蛋白A的運輸速度快，屬于快速軸突運輸，所以蛋白A不是細胞骨架蛋白（細胞骨架蛋白是慢速軸突運輸），B錯誤；C、軸突運輸中，胞體中形成的突觸小泡與跨膜蛋白L都是向軸突末梢運輸，運輸方向相同，C錯誤；D、由于蛋白A是快速軸突運輸，蛋白B是慢速軸突運輸，且二者移動時速度無差異，那么慢速軸突運輸在單位時間內移動得少，是因為停滯時間長，所以在單位時間內，運輸蛋白B時的停滯時間長于蛋白A，D正確。故選D。5．（2024·湖南·高考真題）細胞所處的內環境變化可影響其興奮性、膜電位達到閾電位（即引發動作電位的臨界值）后，才能產生興奮。如圖所示，甲、乙和丙表示不同環境下靜息電位或閾電位的變化情況。下列敘述錯誤的是（）

A．正常環境中細胞的動作電位峰值受膜內外鈉離子濃度差影響B．環境甲中鉀離子濃度低于正常環境C．細胞膜電位達到閾電位后，鈉離子通道才開放D．同一細胞在環境乙中比丙中更難發生興奮【答案】C【分析】動作電位的形成是Na+內流的結果，Na+的濃度差決定了動作電位的峰值，內外濃度差越大，峰值越大。靜息電位的強度與K+的濃度差有關，K+的濃度差越大，靜息電位的絕對值越大。負離子例如氯離子的內流會形成抑制作用，導致膜內負電荷增多。【詳解】A、動作電位的產生主要與鈉離子順濃度梯度內流有關，細胞內外鈉離子濃度差會影響動作電位峰值，A正確；B、靜息電位的產生主要與鉀離子順濃度梯度外流有關，細胞外鉀離子濃度降低時，膜兩側鉀離子濃度差增大，鉀離子外流增多，靜息電位的絕對值增大，環境甲中鉀離子濃度低于正常環境，B正確；C、細胞膜電位達到閾電位前，鈉離子通道就已經開放，C錯誤；D、分析題圖可知，與環境丙相比，細胞在環境乙中閾電位與靜息電位的差值更大，受到刺激后更難發生興奮，D正確。故選C。6．（2021·湖南·高考真題）研究人員利用電壓鉗技術改變槍烏賊神經纖維膜電位，記錄離子進出細胞引發的膜電流變化，結果如圖所示，圖a為對照組，圖b和圖c分別為通道阻斷劑TTX、TEA處理組。下列敘述正確的是（

）A．TEA處理后，只有內向電流存在B．外向電流由Na+通道所介導C．TTX處理后，外向電流消失D．內向電流結束后，神經纖維膜內Na+濃度高于膜外【答案】A【分析】據圖分析可知，TTX阻斷鈉通道，從而阻斷了內向電流，說明內向電流與鈉通道有關；TEA阻斷鉀通道，從而阻斷了外向電流，說明外向電流與鉀通道有關。【詳解】A、據分析可知，TEA處理后，阻斷了外向電流，只有內向電流存在，A正確；B、據分析可知，TEA阻斷鉀通道，從而阻斷了外向電流，說明外向電流與鉀通道有關，B錯誤；C、據分析可知，TTX阻斷鈉通道，從而阻斷了內向電流，內向電流消失，C錯誤；D、據分析可知，內向電流與鈉通道有關，神經細胞內，K+濃度高，Na+濃度低，內向電流結束后，神經纖維膜內Na+濃度依然低于膜外，D錯誤。故選A。7．（2025·湖南·高考真題）氣味分子與小鼠嗅細胞膜上特定受體結合，激活嗅細胞，嗅覺神經通路興奮，產生嗅覺。激活小鼠LDT腦區細胞，獎賞神經通路興奮，可使其愉快；而激活LHb腦區細胞，懲罰神經通路興奮，可使其痛苦。實驗小鼠的嗅細胞、LDT和LHb腦區細胞可被特殊光源激活。A和C是兩種氣味完全不同的物品，小鼠嗅細胞M、嗅細胞X分別識別A、C中的氣味分子。研究人員通過以下實驗探討腦的某些高級功能，實驗如表。回答下列問題：組別處理處理24h后放入觀測盒中，記錄小鼠在兩側的停留時間足部反復電擊特殊光源反復刺激嗅細胞MLDTLHb對照----無差異Ⅰ√√--較長時間停留在有C的一側Ⅱ-√--無差異Ⅲ--√-無差異Ⅳ-√√-較長時間停留在有A的一側Ⅴ---√無差異Ⅵ-√-√______？注：觀測盒內正中間用帶小孔的隔板分為左右兩側，分別放置物品A和C，小鼠可通過小孔在盒內自由移動。“-”表示未處理，“√”表示處理，兩個“√”表示同時實施兩種處理。(1)當觀測盒中Ⅳ組小鼠接觸物品A時，產生興奮的神經通路是___________和__________。該組小鼠在建立條件反射的過程中，條件刺激的靶細胞是_________________。(2)推測Ⅵ組的結果是_________________________。(3)Ⅰ和Ⅳ組小鼠的行為特點存在差異，從腦的高級功能角度分析，這與小鼠腦內儲存的______不同有關。若要實現實驗小鼠偏愛物品C，寫出處理措施_____________________________（不考慮使用任何有氣味的物品）。【答案】(1)嗅覺神經通路獎賞神經通路嗅細胞M(2)較長時間停留在有C的一側(3)記憶用特殊光源反復同時刺激嗅細胞X和LDT腦區細胞【分析】氣味分子與小鼠嗅細胞膜上特定受體結合，激活嗅細胞，說明嗅細胞是一種化學感受器。感受器受到刺激產生的興奮，經過興奮在神經纖維上的傳導和在細胞間的傳導傳遞，傳到大腦皮層，進而產生各種感覺。【詳解】（1）由題意和表中信息可知：嗅細胞是一種化學感受器。第Ⅳ組實驗小鼠的嗅細胞M和LDT腦區細胞被特殊光源激活，處理24h后放入觀測盒中，該組小鼠較長時間停留在有A的一側，說明當觀測盒中Ⅳ組小鼠接觸物品A時，產生興奮的神經通路是嗅覺神經通路和獎賞神經通路。該組小鼠在建立條件反射的過程中，條件刺激的靶細胞是嗅細胞M。（2）激活LHb腦區細胞，懲罰神經通路興奮，可使其痛苦，對比第Ⅰ組（足部反復電擊和激活嗅細胞M）的觀測結果，可推測：同時激活第Ⅵ組實驗小鼠的嗅細胞M和LHb腦區細胞，小鼠會較長時間停留在有C的一側。（3）Ⅰ和Ⅳ組小鼠的行為特點存在差異，從腦的高級功能角度分析，是由小鼠腦內產生和儲存的記憶不同引起的。小鼠嗅細胞X識別C中的氣味分子，激活小鼠LDT腦區細胞，獎賞神經通路興奮，可使其愉快，若要實現實驗小鼠偏愛物品C，可對小鼠用特殊光源反復同時刺激嗅細胞X和LDT腦區細胞。8．（2023·湖南·高考真題）長時程增強（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續數小時至幾天的電現象，與人的長時記憶有關。下圖是海馬區某側支LTP產生機制示意圖，回答下列問題：(1)依據以上機制示意圖，LTP的發生屬于______________（填“正”或“負”）反饋調節。(2)若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發LTP，但出現了突觸后膜電現象。據圖推斷，該電現象與______________內流有關。(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點（圖中α位和β位）對L蛋白自我激活的影響，研究人員構建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關實驗，結果如表所示：正常小鼠甲乙丙丁α位突變為纈氨酸，該位點不發生自身磷酸化α位突變為天冬氨酸，阻斷Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合β位突變為丙氨酸，該位點不發生自身磷酸化L蛋白編碼基因確缺失L蛋白活性++++++++++-高頻刺激有LTP有LTP?無LTP無LTP注：“+”多少表示活性強弱，“-”表示無活性。據此分析：①小鼠乙在高頻刺激后_________（填“有”或“無”）LTP現象，原因是________________;②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有____________作用。③在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是_______________。【答案】(1)正(2)Na+(3)有小鼠乙L蛋白突變后阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合，但不影響NO合成酶催化生成NO，同時L蛋白活性較高，可增強AMPA敏感性，同時招募新的AMPA嵌入膜中，利于鈉離子內流抑制丁【分析】興奮傳導和傳遞的過程：1、靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去。2、興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。【詳解】（1）由題圖可以看出，突觸前膜釋放谷氨酸后，經過一系列的信號變化，會促進NO合成酶生成NO，進一步促進突觸前膜釋放更多谷氨酸，該過程屬于正反饋調節。（2）阻斷NMDA受體的作用，不能促進Ca2+內流，從而不能形成Ca2+/鈣調蛋白復合體，不能促進NO合成酶合成NO，從而不能產生LTP，但是谷氨酸還可以與AMPA受體結合，促進Na+內流，從而引發電位變化。（3）①由題表數據可以看出，小鼠乙L蛋白突變后，阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合，但不影響NO合成酶催化NO的生成，且L蛋白活性較高，可增強AMPA敏感性，同時招募新的AMPA嵌入膜中，利于鈉離子內流，小鼠乙在高頻刺激后有LTP現象。②小鼠甲L蛋白的α位突變為纈氨酸以后，該位點不能發生自身磷酸化，與正常小鼠相比（α位可以發生自身磷酸化），L蛋白活性增強，說明α位發生自身磷酸化可能會對L蛋白的活性起到抑制作用。③丁組小鼠L蛋白編碼基因缺失，則不能形成L蛋白，無法發生L蛋白β位自身磷酸化。甲中α位點突變，其無法磷酸化，但不影響β位點磷酸化，故有LTP；乙α位點突變，阻斷Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合，但L蛋白活性較高，說明不影響β位點磷酸化。在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是丁。考點03動物生命活動調節——神經—體液調節9．（2025·湖南·高考真題）機體可通過信息分子協調各組織器官活動。下列敘述正確的是（）A．甲狀腺激素能提高神經系統的興奮性B．抗利尿激素和醛固酮協同提高血漿中Na+含量C．交感神經興奮釋放神經遞質，促進消化腺分泌活動D．下丘腦釋放促腎上腺皮質激素，增強腎上腺分泌功能【答案】A【分析】人體缺水時，細胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器興奮，一方面由下丘腦合成分泌、垂體釋放的抗利尿激素增多，促進腎小管和集合管重吸收水。另一方面大腦皮層產生渴感，調節人主動飲水，使細胞外液滲透壓降低。【詳解】A、甲狀腺激素具有促進新陳代謝和生長發育，提高神經系統興奮性的作用，A正確；B、抗利尿激素的作用是促進腎小管和集合管對水的重吸收，醛固酮的作用是促進腎小管和集合管對Na+的重吸收和對K+的分泌，二者不是協同提高血漿中Na+含量，B錯誤；C、交感神經興奮時，會抑制消化腺的分泌活動，副交感神經興奮時促進消化腺分泌，C錯誤；D、下丘腦釋放促腎上腺皮質激素釋放激素，垂體釋放促腎上腺皮質激素，促腎上腺皮質激素能增強腎上腺分泌功能，D錯誤。故選A。10．（2023·湖南·高考真題）甲狀旁腺激素（PTH）和降鈣素（CT）可通過調節骨細胞活動以維持血鈣穩態，如圖所示。下列敘述錯誤的是（

）

A．CT可促進成骨細胞活動，降低血鈣B．甲狀旁腺功能亢進時，可引起骨質疏松C．破骨細胞活動異常增強，將引起CT分泌增加D．長時間的高血鈣可導致甲狀旁腺增生【答案】D【分析】甲狀腺激素能夠提高神經神經系統的興奮性，提高代謝水平，還可以促進促進中樞神經系統發育。【詳解】A、由題圖可知，CT增加，使成骨細胞活動增強，導致骨量增加，使血鈣下降，A正確；B、由題圖可知，甲狀旁腺功能亢進，則PTH增加，破骨細胞活動增強，使骨量下降，引起骨質疏松，B正確；C、由題圖可知，破骨細胞活動異常增強，會導致血鈣異常升高，通過負反饋調節使甲狀腺C細胞分泌CT增加，C正確；D、由題圖可知，長時間高血鈣，會引起負反饋調節，促進甲狀腺C細胞分泌增加，而非甲狀旁腺增生，D錯誤。故選D。11．（2024·湖南·高考真題）葡萄糖進入胰島B細胞后被氧化，增加ATP的生成，引起細胞膜上ATP敏感性K+通道關閉，使膜兩側電位差變化，促使Ca2+通道開放，Ca2+內流，刺激胰島素分泌。進食后，由小腸分泌的腸促胰島素（GLP-1和GIP）依賴于葡萄糖促進胰島素分泌，稱為腸促胰島素效應。人體內的GLP-1和GIP易被酶D降解，人工研發的類似物功能與GLP-1和GIP一樣，但不易被酶D降解。回答下列問題：(1)胰島素需要通過____________________運輸作用于靶細胞。藥物甲只能與胰島B細胞膜表面特異性受體結合，作用于ATP敏感性K+通道，促進胰島素分泌。使用藥物甲后，胰島B細胞內____________（填“K+”“Ca2+”或“K+和Ca2+”）濃度增大；過量使用會產生嚴重不良反應，該不良反應可能是___________________。(2)與正常人比較，患者A和B的腸促胰島素效應均減弱，血糖異常升高。使用藥物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖無改善，患者B可能有__________分泌障礙。(3)研究發現，與正常人比較，患者A的GLP-1表達量較低但其受體數量無變化，而GIP表達量無變化但其受體數量明顯下降。若從①GIP類似物②GLP-1類似物③酶D激活劑中篩選治療患者A的候選新藥，首選________________（填序號）。若使用該候選藥，發生（1）所述不良反應的風險_________（填“大于”“等于”或“小于”）使用藥物甲，理由是_______________________________________________________。【答案】(1)體液K+和Ca2+機體出現低血糖癥狀(2)胰島素(3)②小于GLP-1發揮作用依賴于葡萄糖，當胰島素分泌導致血糖濃度下降時，GLP-1不會持續發揮作用【分析】血糖來源：食物中糖類的消化吸收；肝糖原分解；脂肪等非糖類物質轉化；血糖去向：氧化分解；合成糖原；轉化為脂肪、某些氨基酸等。胰島素和胰高血糖素可共同調控血糖平衡。【詳解】（1）胰島素是一種激素，在體內激素通過體液運輸到身體各處發揮作用。由題可知，胰島素分泌時ATP敏感性K+通道關閉，Ca2+通道開放。藥物甲只能與胰島B細胞膜表面特異性受體結合，促進胰島素分泌，因此會減少K+外流，同時會促進Ca2+內流，從而導致細胞內的K+和Ca2+濃度都增大。過量使用藥物甲會促使胰島素大量釋放，從而使得血糖濃度持續下降。導致機體可能出現低血糖癥狀。（2）藥物甲的作用是促進胰島素的分泌，使用藥物甲后血糖濃度無改善，說明對于該患者藥物甲喪失促使胰島素分泌的作用，因此患者B可能有胰島素分泌障礙。（3）根據題意分析，該患者體內的GLP-1表達量較低，即含量少，因此可以選擇GLP-1類似物；患者GIP表達量無變化，因此使用GIP類似物不會有明顯的改善作用；使用酶D激活劑會促使GLP-1和GIP的降解，不利于疾病的治療。因此，首選的藥物是GLP-1類似物。使用GLP-1類似物一般不會導致低血糖癥，其原因是GLP-1發揮作用依賴于葡萄糖，當胰島素分泌導致血糖濃度下降時，GLP-1不會持續發揮作用，因此不會引起胰島素持續分泌。避免了低血糖癥的發生。12．（2021·湖南·高考真題）生長激素對軟骨細胞生長有促進作用，調節過程如圖所示。回答下列問題（1）根據示意圖，可以確定軟骨細胞具有_________（填“GH受體”“IGF-1受體”或“GH受體和IGF-1受體”）。（2）研究人員將正常小鼠和IGF-1基因缺失小鼠分組飼養后，檢測體內GH水平。據圖預測，IGF-1基因缺失小鼠體內GH水平應_________（填“低于”“等于”或“高于”）正常小鼠，理由是_________。（3）研究人員擬以無生長激素受體的小鼠軟骨細胞為實驗材料，在細胞培養液中添加不同物質分組離體培養，驗證生長激素可通過IGF-1促進軟骨細胞生長。實驗設計如表所示，A組為對照組。組別ABCDE培養液中添加物質無GHIGF-1正常小鼠去垂體后的血清？實驗結果預測及分析：①與A組比較，在B、C和D組中，軟骨細胞生長無明顯變化的是_________組。②若E組培養的軟骨細胞較A組生長明顯加快，結合本實驗目的，推測E組培養液中添加物質是_________。【答案】(1)GH受體和IGF-1受體(2)高于IGF-1基因缺失小鼠不能產生IGF-1，不能抑制垂體分泌GH(3)①B、D②正常小鼠去垂體后注射過GH的血清【分析】據圖可知，IGF-1的分泌存在著分級調節和反饋調節的特點，GH和IGF-1通過體液運輸，運輸到全身各處，但只作用于有其受體的靶細胞（如軟骨細胞）。【詳解】（1）據圖可知，生長激素（GH）和胰島素樣生長因子1（IGF-1）均可作用于軟骨細胞，可知軟骨細胞表面具有GH受體和IGF-1受體。（2）據圖可知，垂體分泌的GH可促進肝臟細胞分泌IGF-1，IGF-1過多時會抑制垂體分泌生長激素，IGF-1基因缺失小鼠不能產生IGF-1，不能抑制垂體分泌GH，故IGF-1基因缺失小鼠體內GH含量高于正常小鼠。（3）以無生長激素受體的小鼠軟骨細胞為實驗材料，驗證生長激素可通過IGF-1促進軟骨細胞生長，實驗的自變量應為GH的有無以及IGF-1的有無。①以無生長激素受體的小鼠軟骨細胞為實驗材料，則B組培養液中添加GH，不能促進軟骨細胞生長。D組正常小鼠去垂體后，血清中不含GH，則也不含有肝臟細胞分泌的IGF-1，軟骨細胞也不能生長。C組培養液中添加IGF-1，可促進軟骨細胞生長。綜上可知，與A組比較，軟骨細胞生長無明顯變化的是B、D組。②E組培養的軟骨細胞較A組生長明顯加快，推測E組培養液中添加的物質中應含有IGF-1，結合D組可知，添加的物質是正常小鼠去垂體后注射過GH的血清，通過B、C、D、E4組對照，說明沒有垂體分泌的GH或GH不能發揮作用，均不能促進軟骨細胞生長，有了IGF-1，軟骨細胞才能生長，可驗證生長激素可通過IGF-1促進軟骨細胞生長。考點04動物生命活動調節——免疫調節13．（2025·湖南·高考真題）T細胞是重要的免疫細胞。下列敘述錯誤的是（）A．T細胞來自骨髓造血干細胞并在骨髓中成熟B．樹突狀細胞可將病毒相關抗原呈遞給輔助性T細胞C．輔助性T細胞可參與細胞毒性T細胞的活化D．T細胞可集中分布在淋巴結等免疫器官【答案】A【分析】體液免疫過程：①一些病原體可以和B細胞接觸，為激活B細胞提供第一個信號；②樹突狀細胞、B細胞等抗原呈遞細胞攝取病原體，而后對抗原進行處理，呈遞在細胞表面，然后傳遞給輔助性T細胞；③輔助性T細胞表面特定分子發生變化并與B細胞結合，這是激活B細胞的第二個信號；輔助性T細胞開始分裂、分化，并分泌細胞因子；④B細胞受到兩個信號的刺激后開始分裂、分化，大部分分化為漿細胞，小部分分化為記憶B細胞。細胞因子能促進B細胞的分裂、分化過程。⑤漿細胞產生和分泌大量抗體，抗體可以隨體液在全身循環并與病原體結合。抗體與病原體的結合可以抑制病原體的增殖或對人體細胞的黏附。【詳解】A、T細胞起源于骨髓造血干細胞，但遷移到胸腺中成熟，而非骨髓。骨髓是B細胞分化、發育、成熟的場所，A錯誤；B、樹突狀細胞作為抗原呈遞細胞，能攝取、處理病毒抗原，并將其呈遞給輔助性T細胞，B正確；C、輔助性T細胞通過分泌細胞因子并提供第二信號，參與激活細胞毒性T細胞，C正確；D、T細胞作為淋巴細胞，主要分布在淋巴結、脾等免疫器官中，D正確。故選A。14．（2025·湖南·高考真題）(不定項)紅細胞凝集的本質是抗原—抗體反應。ABO血型分型依據如表。A和B抗原都在H抗原的基礎上形成，基因H決定H抗原的形成，基因H缺失者血清中有抗A、抗B和抗H抗體。下列敘述錯誤的是（）血型紅細胞膜上的抗原血清中的抗體AA抗BBB抗AABA和B抗A、抗B均無OA、B均無抗A、抗BA．A和B抗原都是紅細胞的分子標簽B．若按ABO血型分型依據，基因H缺失者的血型屬于O型C．O型血的血液與A型血的血清混合，會發生紅細胞凝集D．基因H缺失者的血液與基因H正常的O型血液混合，不會發生紅細胞凝集【答案】CD【分析】根據紅細胞表面有無特異性抗原（凝集原）A和B來劃分血液類型系統，根據凝集原A、B的分布把血液分為A、B、AB、O四型．紅細胞上只有凝集原A的為A型血，其血清中有抗B凝集素；紅細胞上只有凝集原B的為B型血，其血清中有抗A的凝集素；紅細胞上A、B兩種凝集原都有的為AB型血，其血清中無抗A、抗B凝集素；紅細胞上A、B兩種凝集原皆無者為O型，其血清中抗A、抗B凝集素皆有．具有凝集原A的紅細胞可被抗A凝集素凝集；抗B凝集素可使含凝集原B的紅細胞發生凝集。【詳解】A、紅細胞膜上的A和B抗原可以作為紅細胞的分子標簽，用于區分不同的血型，A正確；B、基因H缺失者不能形成H抗原，也就無法形成A和B抗原，血清中有抗A、抗B和抗H抗體，按照ABO血型分型依據，其血型屬于O型，B正確；C、O型血紅細胞膜上無A、B抗原，血清中有抗A、抗B抗體；A型血血清中有抗B抗體，O型血的血液與A型血的血清混合，O型血紅細胞不會與A型血血清中的抗B抗體發生凝集反應，C錯誤；D、基因H缺失者的血液含抗A、抗B、抗H的抗體，與基因H正常的O型血液（紅細胞表面有H抗原）混合，會發生紅細胞凝集，D錯誤。故選CD。15．（2024·湖南·高考真題）抗原呈遞細胞（APC）可以通過某類受體識別入侵病原體的獨特結構而誘發炎癥和免疫反應。下列敘述錯誤的是（）A．APC的細胞膜上存在該類受體B．該類受體也可以在溶酶體膜上C．誘發炎癥和免疫反應過強可能會引起組織損傷D．APC包括巨噬細胞、樹突狀細胞和漿細胞等【答案】D【分析】抗原呈遞細胞包括B細胞、樹突狀細胞和巨噬細胞。【詳解】A、抗原呈遞細胞通過細胞表面的受體來識別病原體，因此APC的細胞膜上存在該類受體，A正確；B、抗原呈遞細胞吞噬病原體后，吞噬泡會與溶酶體結合，從而使該類受體出現在溶酶體膜上，B正確；C、誘發炎癥和免疫反應過強時，免疫系統可能攻擊自身物質或結構，進而引起組織損傷，C正確；D、漿細胞不屬于抗原呈遞細胞，D錯誤。故選D。16．（2023·湖南·高考真題）某少年意外被銹釘扎出一較深傷口，經查體內無抗破傷風的抗體。醫生建議使用破傷風類毒素（抗原）和破傷風抗毒素（抗體）以預防破傷風。下列敘述正確的是（

）A．傷口清理后，須盡快密閉包扎，以防止感染B．注射破傷風抗毒素可能出現的過敏反應屬于免疫防御C．注射破傷風類毒素后激活的記憶細胞能產生抗體D．有效注射破傷風抗毒素對人體的保護時間長于注射破傷風類毒素【答案】B【分析】體液免疫中的三個“唯一”：唯一能產生抗體的細胞是漿細胞；唯一沒有識別功能的細胞是漿細胞；唯一沒有特異性識別功能的細胞是吞噬細胞。【詳解】A、破傷風桿菌是厭氧菌，傷口清理后，若密閉包扎會導致破傷風桿菌大量繁殖，使病情加重，A錯誤；B、注射破傷風抗毒素出現的過敏反應是機體排除外來異物的一種免疫防護功能，屬于免疫防御，B正確；C、注射破傷風類毒素（抗原）,能激活產生記憶細胞，抗體是漿細胞產生的，C錯誤；D、有效注射破傷風抗毒素（抗體），發生的是被動免疫，保護時間較短，而注射破傷風類毒素（抗原），發生的是主動免疫，能激活產生記憶細胞，保護時間較長，D錯誤。故選B。17．（2021·湖南·高考真題）雞尾部的法氏囊是B淋巴細胞的發生場所。傳染性法氏囊病病毒（IBDV）感染雛雞后，可導致法氏囊嚴重萎縮。下列敘述錯誤的是（

）A．法氏囊是雞的免疫器官B．傳染性法氏囊病可能導致雛雞出現免疫功能衰退C．將孵出當日的雛雞摘除法氏囊后，會影響該雛雞B淋巴細胞的產生D．雛雞感染IBDV發病后，注射IBDV滅活疫苗能阻止其法氏囊萎縮【答案】D【分析】1、免疫系統由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質構成，免疫分為特異性免疫和非特異性免疫，特異性免疫包含細胞免疫和體液免疫。2、體液免疫過程為：除少數抗原可以直接刺激B細胞外，大多數抗原被吞噬細胞攝取和處理，并暴露出其抗原決定簇；吞噬細胞將抗原呈遞給T細胞，再由T細胞呈遞給B細胞；B細胞接受抗原刺激后，開始進行一系列的增殖、分化，形成記憶細胞和漿細胞；漿細胞分泌抗體與相應的抗原特異性結合，發揮免疫效應。【詳解】A、根據題干信息“法氏囊是B淋巴細胞的發生場所”，可推知法氏囊相當于人體的骨髓造血組織，是B淋巴細胞產生和分化的部位，所以是雞的免疫器官，A正確；B、傳染性法氏囊病病毒（IBDV)感染雛雞后，可導致法氏囊嚴重萎縮，進而影響B淋巴細胞的產生，B淋巴細胞主要參與體液免疫，所以會導致體液免疫功能衰退，B正確；C、法氏囊是B淋巴細胞的發生場所，孵出當日摘除，會導致雛雞B淋巴細胞的產生減少，C正確；D、IBDV滅活疫苗相當于抗原，應在感染前注射，用于免疫預防，發病后再使用不會阻止其法氏囊萎縮，D錯誤。故選D。考點05動物生命活動調節綜合——神經調節、體液調節和免疫調節18．（2024·湖南·高考真題）一名甲狀腺疾病患者某抗體檢測呈陽性，該抗體可與促甲狀腺激素（TSH）競爭TSH受體，阻斷受體功能。下列敘述錯誤的是（）A．該患者可能有怕冷、反應遲鈍等癥狀B．該抗體的靶細胞位于垂體上C．該患者TSH分泌增多D．該患者免疫自穩能力異常【答案】B【分析】下丘腦分泌促甲狀腺腺激素釋放激素作用于垂體，垂體分泌促甲狀腺激素作用于甲狀腺，促使甲狀腺分泌甲狀腺激素，當血液中甲狀腺激素達到一定水平時，甲狀腺激素通過反饋調節作用于下丘腦和垂體，抑制下丘腦和垂體的分泌活動。【詳解】A、抗體可與促甲狀腺激素（TSH）競爭TSH受體，阻斷受體功能，從而使甲狀腺分泌的甲狀腺激素減少，而甲狀腺激素具有促進物質代謝和能量轉換，提高神經系統興奮性的作用，因此該患者可能有怕冷、反應遲鈍等癥狀，A正確；B、促甲狀腺激素作用的靶細胞為甲狀腺細胞，該抗體可與TSH競爭TSH受體，阻斷受體功能，說明該抗體的靶細胞為甲狀腺細胞，B錯誤；C、在甲狀腺激素分泌的過程中，存在分級調節和負反饋調節，該患者的甲狀腺激素分泌減少，這會導致垂體分泌的TSH增多，C正確；D、免疫自穩是指機體清除衰老或損傷的細胞，進行自身調節，維持內環境穩態的功能，正常情況下，免疫系統對自身的抗原物質不產生免疫反應，該病是抗體對甲狀腺細胞的受體產生了免疫反應，說明該患者的免疫自穩功能異常，D正確。故選B。19．（2023·湖南·高考真題）關于激素、神經遞質等信號分子，下列敘述錯誤的是（

）A．一種內分泌器官可分泌多種激素B．一種信號分子可由多種細胞合成和分泌C．多種信號分子可協同調控同一生理功能D．激素發揮作用的前提是識別細胞膜上的受體【答案】D【分析】神經調節、體液調節和免疫調節的實現都離不開信號分子（如神經遞質、激素和細胞因子等），這些信號分子的作用方式，都是直接與受體接觸。受體一般是蛋白質分子，不同受體的結構各異，因此信號分子與受體的結合具有特異性。【詳解】A、一種內分泌器官可分泌多種激素，如垂體分泌促甲狀腺激素、促性腺激素、促腎上腺皮質激素和生長激素等，A正確；B、一種信號分子可由多種細胞合成和分泌，如氨基酸類神經遞質（如谷氨酸、甘氨酸），B正確；C、多種信號分子可協同調控同一生理功能，如胰島素和胰高血糖素參與血糖平衡調節，C正確；D、激素發揮作用的前提是識別細胞的受體，但不一定是位于細胞膜上的受體，某些激素的受體在細胞內部，D錯誤。故選D。20．（2022·湖南·高考真題）情緒活動受中樞神經系統釋放神經遞質調控，常伴隨內分泌活動的變化。此外，學習和記憶也與某些神經遞質的釋放有關。下列敘述錯誤的是（）A．劇痛、恐懼時，人表現為警覺性下降，反應遲鈍B．邊聽課邊做筆記依賴神經元的活動及神經元之間的聯系C．突觸后膜上受體數量的減少常影響神經遞質發揮作用D．情緒激動、焦慮時，腎上腺素水平升高，心率加速【答案】A【分析】在神經調節過程中，人在恐懼、嚴重焦慮、劇痛、失血等緊急情況下，下丘腦興奮，通過交感神經，其神經末梢會釋放神經遞質，作用于腎上腺髓質，促使腎上腺髓質細胞分泌腎上腺素。神經遞質存在于突觸前膜的突觸小泡中，由突觸前膜釋放，進入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個神經元興奮或抑制。【詳解】A、人在劇痛、恐懼等緊急情況下，腎上腺素分泌增多，人表現為警覺性提高、反應靈敏、呼吸頻率加快、心跳加速等特征，A錯誤；B、邊聽課邊做筆記是一系列的反射活動，需要神經元的活動以及神經元之間通過突觸傳遞信息，B正確；C、突觸前膜釋放的神經遞質與突觸后膜上特異性受體結合，引起突觸后膜產生興奮或抑制，突觸后膜上受體數量的減少常影響神經遞質發揮作用，C正確；D、情緒激動、焦慮時，引起大腦皮層興奮，進而促使腎上腺分泌較多的腎上腺素，腎上腺素能夠促使人體心跳加快、血壓升高、反應靈敏，D正確。故選A。21．（2022·湖南·高考真題）病原體入侵引起機體免疫應答，釋放免疫活性物質。過度免疫應答造成機體炎癥損傷，機體可通過一系列反應來降低損傷，如圖所示。下列敘述錯誤的是（）A．免疫活性物質可與相應受體結合，從而調節神經-內分泌系統功能B．適度使用腎上腺皮質激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應C．過度炎癥反應引起的免疫抑制會增加機體腫瘤發生風險D．圖中神經遞質與腎上腺皮質激素對下丘腦分泌CRH有協同促進作用【答案】D【分析】分析題圖可知，病原體入侵引起機體免疫應答，釋放免疫活性物質，刺激機體釋放神經遞質，作用于下丘腦分泌CRH，促進垂體分泌ACTH，促進腎上腺分泌腎上腺皮質激素，反饋性的抑制下丘腦、垂體的活動，同時抑制機體免疫細胞、免疫反應來降低損傷。【詳解】A、分析題圖可知，免疫活性物質可與相應受體結合，從而調節神經-內分泌系統功能，A正確；B、由圖可知，腎上腺分泌腎上腺皮質激素，反饋性的抑制下丘腦、垂體的活動，同時抑制機體免疫細胞、免疫反應來降低損傷，可知適度使用腎上腺皮質激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應，B正確；C、免疫系統可以識別和清除突變的細胞，防止腫瘤的發生，而過度炎癥反應引起的免疫抑制可能會增加機體腫瘤發生風險，C正確；D、圖中神經遞質作用于下丘腦，促進下丘腦分泌CRH，腎上腺皮質激素對下丘腦分泌CRH具有抑制作用，故兩者對下丘腦分泌CRH有拮抗作用，D錯誤。故選D。22．（2022·湖南·高考真題）當內外環境變化使體溫波動時，皮膚及機體內部的溫度感受器將信息傳入體溫調節中樞，通過產熱和散熱反應，維持體溫相對穩定。回答下列問題:(1)炎熱環境下，機體通過體溫調節增加散熱。寫出皮膚增加散熱的兩種方式_____________。(2)機體產熱和散熱達到平衡時的溫度即體溫調定點，生理狀態下人體調定點為37℃。病原體感染后，機體體溫升高并穩定在38.5℃時，與正常狀態相比，調定點____（填“上移”“下移”或“不變”），機體產熱_______。(3)若下丘腦體溫調節中樞損毀，機體體溫不能維持穩定。已知藥物A作用于下丘腦體溫調節中樞調控體溫。現獲得A的結構類似物M，為探究M是否也具有解熱作用并通過影響下丘腦體溫調節中樞調控體溫，將A、M分別用生理鹽水溶解后，用發熱家兔模型進行了以下實驗，請完善實驗方案并寫出實驗結論。分組處理方式結果甲發熱家兔模型+生理鹽水發熱乙發熱家兔模型+A溶液退熱丙發熱家兔模型+M溶液退熱丁①___________________發熱②由甲、乙、丙三組實驗結果，得出結論_____________________。③由甲、乙、丙、丁四組實驗結果，得出結論_____________________。【答案】(1)汗液的蒸發、皮膚中毛細血管舒張(2)上移增加(3)損毀下丘腦的發熱家兔模型+M溶液M與藥物A一樣也具有解熱作用M與藥物A一樣具有解熱作用并通過影響下丘腦體溫調節中樞調控體溫【分析】1、體溫的恒定對于人體正常的生命活動至關重要，人體熱量的來源主要是細胞中有機物的氧化放能（尤以骨骼肌和肝臟產熱為多），熱量的散出主要通過汗液的蒸發、皮膚內毛細血管的散熱，其次還有呼氣、排尿和排便等。2、下丘腦是體溫調節中樞，人體體溫維持相對穩定的原因是產熱量和散熱量相等。體溫過低或過高都會影響物質代謝的正常進行，使細胞、組織或器官發生功能紊亂，破壞內環境穩態，嚴重時會危及生命。3、“探究M是否也具有解熱作用并通過影響下丘腦體溫調節中樞調控體溫”要探究兩個問題：①探究M是否也具有解熱作用；②探究M是否通過影響下丘腦體溫調節中樞調控體溫。【詳解】（1）在炎熱的環境中時，皮膚中的熱覺感受器受到刺激后，將興奮傳遞至下丘腦的體溫調節中樞，通過中樞的調節，使皮膚中的毛細血管舒張，皮膚血流量增多，同時也使汗液的分泌增多等，從而增加散熱。（2）機體產熱和散熱達到平衡時的溫度即體溫調定點，此時產熱量和散熱量相等，生理狀態下人體調定點為37℃。病原體感染后，機體體溫升高并穩定在38.5℃時，與正常狀態相比，調定點上移，但機體產熱量和散熱量仍然相等，因此，產熱量和散熱量均增加。（3）由表格中信息可知，甲組為空白對照，發熱家兔模型會出現發熱的癥狀；乙組是加了等量用生理鹽水溶解的A溶液，已知藥物A作用于下丘腦體溫調節中樞調控體溫，因此發熱家兔模型會退熱；丙組是加了等量生理鹽水溶解的M溶液，也出現退熱現象，說明M與藥物A一樣也具有解熱作用；丁組小鼠出現發熱癥狀，由于要探究M通過影響下丘腦體溫調節中樞調控體溫，實驗需要遵循單一變量原則，與丙組相比，丁組的處理是①損毀下丘腦的發熱家兔模型+M溶液，損毀了下丘腦體溫調節中樞后，M不能起到調控體溫的作用。②由甲、乙、丙三組實驗結果，得出結論：M與藥物A一樣也具有解熱作用。③由甲、乙、丙、丁四組實驗結果，得出結論：M與藥物A一樣具有解熱作用并通過影響下丘腦體溫調節中樞調控體溫。精選當地模考題16道題左右涉及大題，可16+31．（2025·湖南·二模）習慣性嘆氣、過度緊張焦慮，可導致身體排出過多的CO2，從而引發“呼吸性堿中毒”，出現肢體麻木、頭暈、胸悶甚至抽搐等癥狀。輕癥患者可用紙袋罩住口鼻部，大口呼吸含較多CO2的空氣來緩解“呼吸性堿中毒”。下列說法錯誤的是（

）A．患者的血漿pH為7.35～7.45，主要與緩沖對HCO/H2CO3有關B．高原低氧刺激下，腦干的呼吸中樞興奮性加強，也可能誘發呼吸性堿中毒C．注射適量酸性物質能治療呼吸性堿中毒的原因是幫助調節血液pH，維持內環境穩態D．肺部疾病如肺氣腫、肺炎等導致機體通氣不足，可引發呼吸性酸中毒【答案】A【知識點】內環境的理化性質、內環境的穩態及意義【分析】人體內環境中也有很多緩沖對，其中最重要的是HCO3-/H2CO3，其次還有HPO42-/H2PO4-等。當一定量的酸性或堿性物質進入后，內環境的pH仍能維持在一定范圍內。【詳解】A、患者表現為“呼吸性堿中毒”，正常人血漿pH為7.35~7.45，因此患者的血漿PH值大于該值，A錯誤；B、高原低氧刺激下，腦干的呼吸中樞興奮性加強，呼吸加快，呼出的二氧化碳過多，也可能誘發呼吸性堿中毒，B正確;C、注射適量酸性物質能治療呼吸性堿中毒的原因是幫助調節血液pH，維持內環境穩態，C正確；D、肺部疾病如肺氣腫、肺炎等導致機體通氣不足，導致二氧化碳不能及時排除，可引發呼吸性酸中毒，D正確。故選A。2．（2025·湖南長沙·三模）圖1為人體內3個神經元之間的聯系示意圖，A、B、C三個神經元中只有C是抑制性神經元，圖2表示某時刻興奮在神經元B上的部分傳導過程。下列敘述正確的是（

）A．細胞外液的K+和Na+濃度降低都會導致神經細胞的興奮性提高B．圖2中②處主要發生K+的內流，④處Na+內流形成動作電位C．圖1中，C神經元受到有效刺激興奮后不會導致A神經元興奮D．突觸前膜經胞吐釋放的神經遞質，通過自由擴散到達突觸后膜【答案】C【知識點】興奮在神經纖維上的傳導、興奮在神經元之間的傳遞、膜電位的變化及相關曲線、組成神經系統的細胞【分析】興奮在神經纖維上以電信號形式進行傳導，靜息電位表現外正內負，主要與鉀離子外流有關，動作電位表現為外負內正，主要與鈉離子內流有關，由于興奮部位是外正內負，未興奮部位是外負內正，在興奮部位與未興奮部位存在電位差，形成局部電流，興奮在神經纖維上以局部電流的形式進行傳導。【詳解】A、神經細胞的興奮性與細胞內外Na+、K+濃度有關，細胞外液K+濃度降低，靜息電位絕對值增大，興奮性降低；細胞外液Na+濃度降低，動作電位峰值降低，興奮性降低，A錯誤；B、圖2中②處是靜息電位，主要發生K+的外流；④處是動作電位，由Na+內流形成，B錯誤；C、圖1中C是抑制性神經元，C神經元受到有效刺激興奮后，會釋放抑制性神經遞質，不會導致A神經元興奮，C正確；D、突觸前膜經胞吐釋放的神經遞質，通過擴散（不是自由擴散，自由擴散是物質跨膜運輸方式，神經遞質通過突觸間隙的擴散）到達突觸后膜，D錯誤。故選C。3．（2025·湖南長沙·二模）神經—肌肉接頭的結構和功能與突觸相似，如下圖。當機體產生的乙酰膽堿受體抗體與后膜上的受體結合時，則患重癥肌無力。下列敘述正確的是（）

A．神經—肌肉接頭結構屬于反射弧結構中的感受器B．細胞因子可促進細胞d分裂、分化為漿細胞和記憶B細胞C．乙酰膽堿與乙酰膽堿受體結合后，后膜膜外的電位由正變負D．重癥肌無力屬于過敏反應，具有明顯的遺傳傾向和個體差異【答案】C【知識點】興奮在神經元之間的傳遞、體液免疫、過敏反應、自身免疫病【分析】人體的免疫系統具有分辨自己和非己成分的能力，一般不會對自身成分發生免疫反應。但是，在某些特殊情況下，免疫系統也會對自身成分發生反應。如果自身免疫反應對組織和器官造成損傷并出現的癥狀，就稱為自身免疫病。【詳解】A、神經—肌肉接頭屬于效應器，A錯誤；B、細胞a為抗原呈遞細胞，細胞b為輔助性T細胞，細胞c為B淋巴細胞，細胞d為漿細胞，漿細胞無法繼續分裂分化，B錯誤；C、由題干“乙酰膽堿受體抗體與后膜上的受體結合時，則患重癥肌無力”，推斷乙酰膽堿可引起肌肉收縮，為興奮性神經遞質，乙酰膽堿與乙酰膽堿受體結合后，后膜膜外的電位由正變負，C正確；D、重癥肌無力屬于自身免疫病，D錯誤。故選C。4．（2025·湖南岳陽·三模）糖尿病是胰島功能受損或組織細胞對胰島素不敏感導致的。長期高血糖會損害多個器官和系統，尤其是眼睛、腎臟、神經和心血管系統。下列敘述錯誤的是（）A．由圖可知，神經遞質等信息分子可作用于胰島B細胞B．胰島素能促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖C．胰島B細胞以胞吐的方式將胰島素分泌出細胞，且需要消耗能量D．當血糖含量降低時，下丘腦通過副交感神經使胰島A細胞分泌胰高血糖素【答案】D【知識點】血糖調節【分析】血糖平衡調節：由胰島A細胞分泌胰高血糖素（分布在胰島外圍）提高血糖濃度，促進血糖來源；由胰島B細胞分泌胰島素（分布在胰島內）降低血糖濃度，促進血糖去路，減少血糖來源，兩者激素間是拮抗關系。【詳解】A、從圖中可以看到神經遞質與胰島B細胞上的受體結合，這表明神經遞質等信息分子可作用于胰島B細胞，A正確；B、胰島素的生理作用是促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖，從而降低血糖濃度，B正確；C、胰島素是蛋白質類激素，屬于大分子物質，胰島B細胞以胞吐的方式將胰島素分泌出細胞，胞吐過程需要消耗能量，C正確；D、當血糖含量降低時，下丘腦通過交感神經使胰島A細胞分泌胰高血糖素，而不是副交感神經，D錯誤。故選D。5．（2025·湖南長沙·三模）PD-1是一種免疫抑制蛋白，腫瘤細胞膜上的PD-L1能與T細胞膜表面的PD-1特異性結合，導致T細胞的凋亡，PD-1抗體能阻斷PD-1與PD-L1的相互作用。下列敘述錯誤的是（

）A．腫瘤細胞與T細胞的特異性結合，體現了細胞膜具有進行細胞間信息交流的功能B．T細胞的凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程C．PD-1基因的甲基化會增強機體的細胞免疫能力D．產生PD-1抗體的細胞能特異性的識別腫瘤細胞【答案】D【知識點】細胞膜的功能、細胞免疫、細胞凋亡、免疫系統的功能【分析】1、細胞膜的功能：保護功能、控制物質進出細胞、細胞間的信息交流。2、研究發現，活化的T細胞表面的PD-1（程序性死亡受體1）與正常細胞表面的PD-L1（程序性死亡配體1）一旦結合，T細胞即可“認清”對方，不觸發免疫反應。腫瘤細胞可通過過量表達PD-L1來逃避免疫系統的“追殺”。基于此，科學家使用PD-1或PD-L1抗體來阻斷這一信號通路，從而使T細胞能有效對付癌細胞。【詳解】A、腫瘤細胞膜上的PD-L1能與T細胞膜表面的PD-1特異性結合，信息從一個細胞傳遞給另一個細胞，體現了細胞膜具有進行細胞間信息交流的功能，A正確；B、細胞的凋亡是由基因決定的細胞自動結束生命的過程，故T細胞接受信息后導致的凋亡也是由基因決定的細胞自動結束生命的過程，B正確；C、PD-1基因的甲基化會影響PD-1基因的表達，導致PD-1含量下降，對機體免疫抑制作用減弱，從而增強機體的細胞免疫能力，C正確；D、產生PD-1抗體的細胞是漿細胞，漿細胞不能識別腫瘤細胞，D錯誤。故選D。6．（2025·湖南·三模）下圖是某同學跑步時，機體的穩態調節機制示意圖，下列說法錯誤的是（

）A．跑步時交感神經活動占優勢，使得心跳加快、血管收縮、血壓升高B．跑步時大量出汗導致血漿滲透壓升高，會激活位于下丘腦中的B神經元C．跑步時體溫升高，可通過神經一體液調節實現體溫的下降D．激素和神經遞質都作用于靶細胞，都需要與相應受體結合才能發揮作用【答案】B【知識點】激素調節的特點、體溫調節、水鹽平衡調節【分析】滲透壓調節的機理：細胞外液滲透壓上升刺激下丘腦滲透壓感受器，使下丘腦分泌的由垂體釋放的抗利尿激素增多，作用于腎小管和集合管，增強水的重吸收，使得細胞外液滲透壓下降、尿液的量減少；另一方面，滲透壓感受器作用于大腦皮層，產生渴覺，主動飲水，細胞外液滲透壓下降。【詳解】A、跑步時交感神經活動占優勢，使得心跳加快、血管收縮、血壓升高，A正確；B、跑步時大量出汗導致血漿滲透壓升高，會激活位于下丘腦中的A神經元，分泌抗利尿激素，然后由垂體釋放，抗利尿激素作用于腎小管、集合管，促進對水的重吸收，B錯誤；C、跑步時體溫升高，散熱增多，產熱減少，可通過神經—體液調節實現體溫的下降，C正確；D、激素和神經遞質都屬于信號分子，都作用于靶細胞，都需要與相應受體結合才能發揮作用，D正確。故選B。7．（2025·湖南衡陽·二模）應激是機體在受到傷害性刺激的狀態下出現的保護性反應，此時人體代謝明顯加快，如大面積燒傷病人每日的能量需求可達正常人的2.5倍。下圖表示人受到傷害性刺激時部分物質代謝變化的調節過程。下列說法錯誤的是（

）A．應激反應時糖皮質激素可促進脂肪酸等轉化為葡萄糖使血糖升高B．兒茶酚胺可通過促進肝糖原的分解和非糖物質的轉化來升高血糖C．人體的應激性以交感神經—腎上腺髓質系統為主，并能更快地應對應激情況D．由腎上腺髓質分泌的腎上腺素也可提高機體應激能力，該激素還能升高血糖【答案】B【知識點】內分泌系統的組成和功能、血糖調節、交感神經與副交感神經【分析】分析題圖，機體受應激原刺激后，下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素含量會升高，最終使蛋白質分解加快，促進糖異生，同時胰島素分泌減少，胰高血糖素、腎上腺素和糖皮質激素分泌增加，使血糖濃度升高。【詳解】A、應激反應時糖皮質激素可以促進糖異生，所以可以促進脂肪酸等轉化為葡萄糖使血糖升高，A正確；B、據圖可知，應激條件下兒茶酚胺可以促進肝糖原和脂肪的分解，但是沒有促進非糖物質的轉化，B錯誤；C、人體的應激性以交感神經—腎上腺髓質系統為主，因為這一調節途徑中有神經參與，通過神經作用于腎上腺髓質，可對外界刺激更快作出反應，C正確；D、腎上腺素由腎上腺髓質分泌，其在升高血糖方面與糖皮質激素、胰高血糖素等具有協同作用，D正確。故選B。8．（2025·湖南衡陽·二模）VMAT2是交感神經元中最重要的囊泡單胺轉運蛋白，負責將突觸前神經元合成的多巴胺等單胺類神經遞質(興奮性神經遞質)轉運到囊泡中儲存，這是神經遞質有效向突觸間隙釋放的前提，突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白。已知利血平會抑制交感神經中VMAT2的作用。下列說法正確的是（

）A．神經細胞中的核糖體合成多巴胺的過程中會有水的產生B．單胺類神經遞質從進入囊泡到與突觸后膜上的受體結合的過程不都需要消耗ATPC．利血平有減慢心率、擴張支氣管、加強胃腸的蠕動和消化腺的分泌等作用D．突觸前膜通過胞吐方式釋放、胞吞方式回收多巴胺，體現了膜具有一定的流動性【答案】B【知識點】興奮在神經元之間的傳遞、藥物對興奮傳導及傳遞的影響、交感神經與副交感神經【分析】興奮在神經元之間的傳遞：興奮在神經元之間的傳遞是通過突觸完成的，突觸包括突觸前膜、突觸后膜和突觸間隙，突觸前膜內的突觸小泡含有神經遞質，神經遞質以胞吐的形式分泌到突觸間隙，作用于突觸后膜上的受體，引起突觸后膜所在神經元興奮或抑制；由于神經遞質只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜上的受體，因此興奮在神經元之間的傳遞是單向的。【詳解】A、多巴胺是一種非蛋白類有機小分子，其合成場所不是核糖體，A錯誤；B、神經遞質進入囊泡、釋放到突觸間隙需要消耗ATP，釋放到突觸間隙后經擴散作用到達突觸后膜不消耗ATP，B正確；C、利血平會抑制交感神經中的VMAT2的作用，是交感神經抑制類藥物，利血平發揮作用后，交感神經活動減弱，此時副交感神經活動占優勢，心率減慢，胃腸的蠕動和消化腺的分泌加強，但支氣管擴張是交感神經活動占優勢時的表現，C錯誤；D、回收多巴胺需要突觸前膜上的轉運蛋白協助，故突觸前膜不是通過胞吞方式回收多巴胺的，D錯誤。故選B。9．（2025·湖南·一模）癲癇是大腦功能短暫障礙的一種慢性疾病，是因大腦神經元突發性異常放電并向周圍擴散，從而引發腦細胞過度興奮。與癲癇發生有關的神經元及部分生理過程如下圖，下列敘述正確的是（

）A．癲癇發生時，興奮在神經纖維上的傳導是雙向的B．突觸前膜上的GABA轉運體不能同時回收GABA和谷氨酸C．谷氨酸作用于成熟神經細胞的AMPA受體使細胞產生靜息電位D．可通過降低GABA轉運體的活性或提高AMPA受體的活性治療癲癇【答案】B【知識點】興奮在神經元之間的傳遞【分析】興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式（電信號）傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放神經遞質（化學信號），神經遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元（電信號→化學信號→電信號）。【詳解】A、癲癇發生時，興奮在神經纖維上傳導的方向與神經細胞膜內局部電流的方向相同，非離體狀態下，興奮在神經纖維上的傳導是單向的，A錯誤；B、據圖分析可知，GABA轉運體回收GABA，谷氨酸轉運體回收谷氨酸，轉運體具有專一性，GABA轉運體不能同時回收GABA和谷氨酸，B正確；C、谷氨酸作用于突觸后膜上（成熟神經細胞）上的AMPA受體，引起突觸后膜離子通透性改變，鈉離子大量內流，使突觸后膜發生化學信號向電信號的轉變，進而產生動作電位，C錯誤；D、降低突觸前膜上的GABA轉運體的活性，則會導致GABA持續對突觸后膜起作用，引起氯離子內流，使得靜息電位的絕對值增大，導致突觸后膜難于產生動作電位，提高AMPA受體的活性，可促進鈉離子內流，使得靜息電位的絕對值減小，導致突觸后膜易于產生動作電位，因此可通過降低GABA轉運體的活性或降低AMPA受體的活性治療癲癇，D錯誤。故選B。10．（2025·湖南·三模）抑郁癥是一種常見的心境障礙，以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征。現有研究已經表明，運動能明顯緩解抑郁癥的相關癥狀，改善機體的記憶能力。下列相關敘述正確的是（）A．抑郁癥通常與抑制性神經遞質進入突觸后膜的含量增多有關B．運動可能增加腦內海馬區的體積，增強機體的長時記憶C．進行慢跑時機體產生的乳酸不會使血漿pH明顯下降D．人能有意識地運動是在大腦皮層運動區的控制下直接實現的【答案】C【知識點】內環境的理化性質、學習、記憶、情緒、神經系統對軀體運動的分級調節【分析】當人們遇到精神壓力、生活挫折、疾病、死亡等情況時，常會產生消極的情緒。當消極情緒達到一定程度時，就會產生抑郁。抑郁通常是短期的，可以通過自我調適、身邊人的支持以及心理咨詢好轉。當抑郁持續下去而得不到緩解時，就可能形成抑郁癥。一般抑郁不超過兩周，如果持續兩周以上，則應咨詢精神心理科醫生以確定是否患有抑郁癥。【詳解】A、神經遞質一般不進入突觸后膜，A錯誤；B、海馬區與短時記憶有關，運動可能增加腦內海馬區的體積，增強機體的短時記憶，B錯誤；C、由于內環境中存在多種緩沖對，故進行慢跑時機體產生的乳酸不會使血漿pH明顯下降，C正確；D、人能有意識地運動是在大腦皮層運動區的控制下，由脊髓控制效應器實現的，D錯誤。故選C。11．（2025·湖南邵陽·二模）“腸漏”會導致腸道中未被消化的麩質蛋白進入內環境，因麩質蛋白與甲狀腺細胞的部分結構類似，會誘發免疫系統攻擊并破壞甲狀腺細胞，進而使人患橋本氏甲狀腺炎，部分橋本患者會先后出現甲亢和甲減的癥狀。研究表明，樹突狀細胞、B細胞等免疫細胞可合成維生素D受體，補充維生素D可降低橋本患者體內相關抗體的含量，有效阻止病情的發展。下列敘述正確的是（）A．橋本患者可以通過忌口麩質食物而緩解該過敏癥狀B．樹突狀細胞在第二、第三道防線中起識別的功能C．橋本患者在甲亢期間，下丘腦分泌TRH功能增強，TRH含量上升D．維生素D可能與B細胞表面受體結合，促進B細胞增殖分化為漿細胞【答案】B【知識點】體液免疫、激素分泌的反饋調節、過敏反應【分析】甲狀腺激素的調節過程：下丘腦→促甲狀腺激素釋放激素→垂體→促甲狀腺激素→甲狀腺→甲狀腺激素，同時甲狀腺激素還能對下丘腦和垂體進行負反饋調節。【詳解】A、橋本是一種自身免疫性疾病，而非過敏反應，故橋本患者通過忌口麩質食物而緩解癥狀，但不是過敏反應癥狀，A錯誤；B、樹突狀細胞是免疫系統中的重要抗原呈遞細胞，能夠攝取、處理、呈遞抗原，在第二、第三道防線中起識別的功能，B正確；C、甲狀腺激素的分泌存在反饋調節，甲亢（甲狀腺功能亢進）時，甲狀腺激素水平升高，會通過負反饋抑制下丘腦分泌TRH（促甲狀腺激素釋放激素），導致TRH含量下降，C錯誤；D、研究表明，樹突狀細胞、B細胞等免疫細胞可合成維生素D受體，維生素D可以通過與這些受體結合，補充維生素D可降低橋本患者體內相關抗體的含量，據此推測，維生素D可能通過抑制B細胞的增殖分化來緩解橋本氏甲狀腺炎，D錯誤。故選B。12．（2025·湖南長沙·一模）孤獨癥譜系障礙（ASD）是一種發育障礙性疾病。研究表明，ASD兒童體內多巴胺受體的抗體含量均高于正常兒童，且腦部神經膠質細胞產生的細胞因子水平異常增高，推測ASD的發病可能是由于抗體攻擊受體蛋白造成的。下列敘述正確的是（

）A．ASD屬于免疫功能失調引起的自身免疫病B．相較于正常兒童，ASD患者體內多巴胺含量不變C．神經膠質細胞是一種數量比神經元少的起輔助作用的細胞D．多巴胺受體的抗體可與多巴胺受體結合并直接使其降解【答案】A【知識點】興奮在神經元之間的傳遞、自身免疫病【分析】自身免疫病是指機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病，如風濕性心臟病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡等。【詳解】A、ASD是由于抗體攻擊受體蛋白造成的，這是自身免疫病，A正確；B、ASD兒童體內多巴胺受體的抗體含量均高于正常兒童，即多巴胺不能與受體結合，所以多巴胺含量會增多，B錯誤；C、神經膠質細胞的數量比神經元多10~50倍，對神經元起輔助作用，具有支持、保護、營養和修復神經元的功能，C錯誤；D、多巴胺受體的抗體可與多巴胺受體結合，但不能直接使其降解，需要吞噬細胞將復合物吞噬從而降解，D錯誤。故選A。二、不定項選擇題13．（2025·湖南長沙·二模）(不定項)腦水腫與腦脊液增多有關，其發病機制之一是腦外傷時毛細血管通透性增高。進一步研究發現，腦水腫一般均與水通道蛋白AQP-4、血管活性物質NO有關，二者與腦組織含水量的相關性如圖1、圖2所示。下列敘述正確的是（）A．腦水腫會使腦細胞的內環境中一些化學成分的含量發生變化B．腦水腫可能與蛋白質從血漿進入腦脊液，使腦脊液滲透壓增大有關C．高濃度葡萄糖溶液可減輕腦水腫的原因是葡萄糖提供的能量充足D．降低AQP-4的表達水平或抑制NO的合成均有利于治療腦水腫【答案】AB【知識點】內環境的組成及成分、內環境的理化性質、內環境的穩態及意義【分析】1、體液是由細胞內液和細胞外液組成，細胞內液是指細胞內的液體；細胞外液包括血漿、組織液、淋巴（液）等，也稱為內環境。2、內環境穩態是指正常機體通過調節作用，使各個器官、系統協調活動，共同維持內環境的相對穩定狀態。內環境穩態是機體進行正常生命活動的必要條件，內環境是細胞與外界環境進行物質交換的媒介。【詳解】A、根據題意“腦水腫與腦脊液增多有關，其發病機制之一是腦外傷時毛細血管通透性增高”可知，腦水腫會使腦細胞的內環境中一些化學成分的含量發生變化，A正確；B、腦水腫的發病機制之一是腦外傷時毛細血管通透性增高，蛋白質從血漿進入腦脊液，導致腦脊液滲透壓增大，B正確；C、補充高濃度葡萄糖溶液可使血漿滲透壓升高，進而從腦脊液中吸收水分，以減輕腦水腫癥狀，C錯誤；D、結合圖示可知，降低AQP－4的表達水平或促進NO的合成有利于治療腦水腫，D錯誤。故選AB。14．（2025·湖南邵陽·三模）(不定項)人體血液中尿酸含量過高可能引起痛風。圖1為腎小管上皮細胞轉運尿酸的途徑，箭頭方向代表轉運方向。痛風在男性和女性發病率不同，可能與雌激素相關，研究人員用不同濃度雌二醇（一種雌激素）處理人腎小管上皮細胞，結果如圖2.下列敘述錯誤的是（）

A．女性痛風的發病率低于于男性B．腎小管上皮細胞通過主動運輸重吸收尿酸C．尿酸在內環境轉移過程中依次經過細胞內液→組織液→血漿D．雌二醇能進入腎小管上皮細胞發揮作用，說明其細胞膜上有運輸雌二醇的載體【答案】CD【知識點】主動運輸、內環境的組成及成分、驗證性實驗與探究性實驗、自由擴散【分析】1.基因的表達包括轉錄和翻譯。2．小分子物質出入細胞的方式有：自由擴散、協助擴散和主動運輸。雌二醇屬于脂質，出入細胞的方式為自由擴散。【詳解】A、依據圖2可知，采用不同濃度雌二醇（一種雌激素）處理人腎小管上皮細胞后，GLUT9mRNA的表達量下降，而ABCG2mRNA和NPT4mRNA的表達量升高，進而導致GLUT9合成量減少，而ABCG2和NPT4合成量升高，尿酸由尿液運入血管的量小于由血管運出到尿液的量，進而導致血液中尿酸含量下降，雌激素是由女性個體分泌，人體血液中尿酸含量過高可能引起痛風，故可知，女性痛風的發病率低于于男性，A正確；B、腎小管上皮細胞重吸收尿酸的過程為逆濃度梯度，所以屬于主動運輸，B正確；C、細胞內產生的尿酸首先進入組織液，然后進入血漿，通過血液運輸到達腎臟，由腎臟排出，因此尿酸在內環境轉移的途徑為組織液→血漿，細胞內液不屬于內環境，C錯誤；D、雌二醇屬于脂質，其出入細胞膜是通過自由擴散，不需要載體的參與，D錯誤。故選CD。15．（2025·湖南衡陽·二模）(不定項)幽門螺桿菌侵入胃黏膜細胞會誘導相關細胞釋放大量白細胞介素8，進而導致炎癥反應。幽門螺桿菌還具有操縱和破壞宿主免疫系統的能力進而發生免疫逃逸，其與慢性胃炎、胃腫瘤等的發生密切相關。下列說法錯誤的是（

）A．白細胞介素8、干擾素、腫瘤壞死因子、抗體不都屬于細胞因子B．幽門螺桿菌引起的免疫能力下降是胃腫瘤發生的根本原因C．幽門螺桿菌免疫耐受的形成是機體的免疫系統的監視功能障礙引起的D．幽門螺桿菌發生免疫逃逸可能會導致機體患自身免疫病等并發癥【答案】BCD【知識點】體液免疫、免疫系統的功能、自身免疫病【分析】免疫失調引起的疾病：①過敏反應：已免疫的機體，在再次接觸相同過敏原時，有時會發生引發組織損傷或功能紊亂的免疫反應。②自身免疫病：自身免疫反應對組織和器官造成損傷并出現了癥狀。常見的自身免疫病有風濕性心臟病、類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡等。③免疫缺陷病：指機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，分為先天性疫缺陷病和獲得性免疫缺陷病。【詳解】A、抗體屬于免疫活性物質，但不屬于細胞因子，白細胞介素8、干擾素、腫瘤壞死因子屬于細胞因子，A正確；B、胃腫瘤發生的根本原因是基因突變，幽門螺桿菌引起的免疫能力下降可能引起腫瘤發生，B錯誤；C、幽門螺桿菌免疫耐受的形成是機體的免疫系統的防御功能障礙引起的，C錯誤；D、幽門螺桿菌具有操縱和破壞宿主免疫系統的能力進而發生免疫逃逸，故發生免疫逃逸時機體免疫力下降，而自身免疫病是免疫過強引起的，是自身免疫反應對組織和器官造成損傷并出現了癥狀，D錯誤。故選BCD。16．（2025·湖南常德·二模）(不定項)細胞因子風暴是一種過度的免疫反應，當機體受到感染、損傷或其他刺激時，免疫系統會迅速激活并產生大量的細胞因子。NF-kB細胞信號轉導通路若長期激活，會極大誘發細胞因子的生成，