結(jié)核病潛伏期課件

流式網(wǎng)絡(luò)課堂第五課流式新聞蘇州躍亞技術(shù)部孟琳2011-11-30利用CD4+TNF-a+細(xì)胞群體鑒別結(jié)核病的潛伏期和活動(dòng)期latentMtbinfectionactivetuberculosisdisease

Thefrequencyofsingle-positiveTNF-α–producingCD4+Tcellswashigherinindividualswithactivedisease

thecutoffof37.4%ofsingle-positiveTNF-α結(jié)論：

TheproportionofTNF-αsingle-positiveMtb-specificCD4+Tcells,andparticularlythecutoffat37.4%,coulddiscriminatebetweenlatentinfectionandactivedisease.

Thesensitivityandspecificityoftheflowcytometry–basedassaywere67%and92%,respectively,thepositivepredictivevaluewas80%andthenegativepredictivevaluewas92.4%.

Theproportionofsingle-positiveTNF-aMtb-specificCD4+Tcellsisanewtoolfortherapiddiagnosisofactivetuberculosisdisease.Th17細(xì)胞在乳腺癌組織中的表達(dá)及與臨床參數(shù)的關(guān)系

WeobservedthatexpressionofTh17cellswassignficantlyhigherinbreastcancercomparedtonormalbreasttissue.A:Incancertissue.B:InnormaltissueIncancertissue,expressionsofIL-17,IL-1b,andIL-6positivelycorrelatedwithexpressionofTh17;ExpressionofTh17wasnotassociatedwithexpressionofTreg.Th17細(xì)胞數(shù)與腫瘤臨床分期，血管浸潤和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)呈負(fù)相關(guān)結(jié)論：Th17細(xì)胞參與抗腫瘤免疫應(yīng)答，并且可能成為未來免疫治療預(yù)后的檢測指標(biāo)。腫瘤抑制基因RUNX3在骨髓巨細(xì)胞瘤中的作用

GCTB病人體內(nèi)RUNX3的表達(dá)率明顯低于正常骨髓組織上圖為RUNX3mRNA在正常人（N）和腫瘤患者（C）中的水平下圖為RUNX3蛋白的表達(dá)。體外表達(dá)的RUNX3強(qiáng)烈抑制GCTB細(xì)胞的生長，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡結(jié)論：

1本文首次確定RUNX3在GCTB中作為抑制基因。2RUNX3的作用提高了GCTB的診斷和治療。3在GCTB中RUNX3的信號(hào)通路仍不是很清楚，需要進(jìn)一步研究。利用流式細(xì)胞術(shù)定量分析Ⅵ型膠原的缺失UCMD（先天性肌營養(yǎng)不良癥）組

未破膜處理破膜處理對(duì)照組BM（貝特倫肌?。┙MⅥ型膠原蛋白在成纖維細(xì)胞中的表達(dá)（細(xì)胞膜p<0.001和胞漿內(nèi)）（19.6±10.0）%（65.3±10.7）%（54.1±8.0）%Ⅵ型膠原蛋白在胞漿內(nèi)表達(dá)量（p<0.001)）30±10.3%70.9±7.5%42.0±8.5%結(jié)論：

和對(duì)照組相比，在UCMD病例中型膠原至少降低60%，在BM病例中，平均下降20%。流式技術(shù)定量分析VI型膠原的缺失對(duì)我們以后研究基因變異個(gè)體具有重