《糖尿病.本科》課件

《糖尿病學》本科專業課課件從病理機制到臨床綜合管理的系統解析Contents課程目錄系統掌握糖尿病的病因、診斷、治療與預防，構建完整的臨床知識體系。01糖尿病概述與流行病學02病因、發病機制與臨床分型03臨床表現與診斷標準04急性與慢性并發癥05綜合治療與管理策略06預防、篩查與預后管理CHAPTER01糖尿病概述與流行病學探究慢性代謝性疾病的全球性挑戰與疾病負擔PATHOPHYSIOLOGY糖尿病的定義與核心病理生理糖尿病并非單一的血糖升高，而是由胰島素分泌缺陷或生物作用受損引發的系統性代謝紊亂。長期的高血糖狀態會導致全身多器官的慢性損傷，是各類致命性并發癥的核心病理基礎。胰島β細胞顯微結構·胰島素分泌的生理基礎01核心病理機制：糖尿病是一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，其核心病理生理機制是胰島素分泌絕對/相對不足，或靶細胞對胰島素敏感性下降（胰島素抵抗）02胰島素功能受損：胰島素作為促進葡萄糖進入細胞利用與儲存的關鍵激素，其功能受損會導致血糖調節失衡，使得血液中葡萄糖濃度持續超出正常生理閾值03全身性損傷：長期高血糖引發糖、脂肪、蛋白質及水鹽代謝全面紊亂，導致眼、腎、神經、心臟及血管等多器官慢性進行性損傷EPIDEMIOLOGY全球與中國流行病學現狀中國是全球糖尿病患病人數最多的國家，患病率呈急劇上升趨勢。在疾病構成中，2型糖尿病占據絕對主導地位，且發病年齡不斷前移，年輕化趨勢對公共衛生體系構成長期挑戰。01患病率急劇攀升：中國糖尿病患病率過去30年來急劇增加，2013年流行病學調查顯示患病率已達10.9%，成為名副其實的"糖尿病大國"，防控形勢嚴峻。022型占絕對主導：在疾病分型構成中，2型糖尿病占據絕對主導地位，約占總患病人數的90%–95%，而1型糖尿病及其他特殊類型僅占少數。03發病年輕化趨勢：受營養過剩、體力活動不足等現代不良生活方式影響，2型糖尿病發病呈現顯著年輕化趨勢，青少年及青年群體發病率逐年攀升。糖尿病臨床分型占比構成數據來源：2013年全國流行病學調查PUBLICHEALTHBURDEN糖尿病帶來的公共衛生負擔糖尿病的危害主要集中在其引發的致命性并發癥上，不僅導致極高的致殘率與致死率，還消耗了龐大的醫療資源。早期篩查與規范化管理是減輕社會疾病負擔的關鍵途徑。致殘性并發癥糖尿病是導致成人非創傷性截肢、終末期腎病以及工作年齡人群失明的首要原因，其引發的微血管與大血管病變具有極高的致殘率，嚴重影響患者生活質量。首要原因心腦血管風險糖尿病患者并發冠心病、腦卒中等心血管疾病的概率是非糖尿病人群的2至4倍，心腦血管事件是該類患者最主要的死亡原因，需高度重視預防干預。2–4倍風險醫療資源消耗因長期慢病管理、并發癥治療及勞動力喪失，糖尿病消耗了龐大的直接與間接醫療資源，給國家醫保體系及患者家庭帶來沉重經濟負擔，亟需優化管理策略。沉重經濟負擔CHAPTER02病因、發病機制與臨床分型解析遺傳、環境與免疫因素交織下的代謝失衡機制PATHOGENESIS糖尿病的核心致病因素糖尿病并非單一因素致病，而是遺傳易感性與環境因素長期交互作用的結果。自身免疫異常、不良生活方式及特定化學物質均可觸發或加速胰島功能的衰退與胰島素抵抗的發生。遺傳與免疫因素遺傳易感性糖尿病具有顯著的家族聚集性與遺傳易感性，特定基因多態性會增加個體對環境致病因素的敏感度，使發病風險顯著升高家族聚集·基因多態性GENETICSUSCEPTIBILITY遺傳與免疫因素自身免疫異常1型糖尿病的核心誘因，機體免疫系統錯誤識別并攻擊胰島β細胞，導致胰島素分泌絕對缺乏，需終身依賴外源性胰島素治療β細胞破壞·胰島素缺乏TYPE1·β-CELLDESTRUCTION環境與生活方式中心性肥胖營養過剩、高脂高糖飲食及體力活動嚴重不足導致的中心性肥胖，是誘發胰島素抵抗的最關鍵環境因素，也是2型糖尿病的主要危險因素代謝綜合征·內臟脂肪堆積INSULINRESISTANCE環境與生活方式觸發因素特定病毒感染、有毒化學物質暴露及長期精神應激，可加速潛在糖尿病患者的臨床發病進程，在遺傳易感個體中尤為關鍵病毒感染·化學暴露·應激VIRAL·CHEMICAL·STRESSPATHOGENESIS1型糖尿病的發病機制與特征1型糖尿病主要由自身免疫介導的胰島β細胞破壞引起，導致胰島素絕對缺乏。該型好發于青少年，起病急驟，極易發生酮癥酸中毒，患者需終身依賴外源性胰島素替代治療。AUTOIMMUNE1型糖尿病多由自身免疫系統異常攻擊胰島β細胞引起，導致胰島素分泌絕對缺乏，患者必須終身依賴外源性胰島素維持生命代謝。ACUTEONSET該類型好發于兒童與青少年群體，起病通常較為急驟，"三多一少"典型癥狀明顯，且極易在感染或應激狀態下誘發致命的酮癥酸中毒。LIFELONGCARE盡管1型僅占糖尿病總人群的5%-10%，但其對青少年生長發育及長期生活質量影響深遠，需建立嚴格的終身血糖監測與管理體系。青少年1型糖尿病患者需終身接受胰島素注射治療Pathogenesis&ClinicalFeatures2型糖尿病的發病機制與特征2型糖尿病是最常見的臨床類型，其病理基礎為胰島素抵抗伴進行性胰島β細胞功能衰竭。該型起病隱匿，早期癥狀不典型，與肥胖及不良生活方式高度相關，是慢病管理的核心陣地。胰島素抵抗與β細胞衰竭核心病理基礎是外周組織對胰島素敏感性下降，并伴隨胰島β細胞代償性分泌不足及進行性功能衰竭。胰島素抵抗流行病學與起病特征好發于中老年人群，受肥胖及久坐生活方式影響呈顯著年輕化趨勢，起病隱匿，早期"三多一少"癥狀往往不典型。年輕化趨勢隱匿性與并發癥首發多數患者確診時已存在長期無癥狀高血糖狀態，部分甚至以視網膜病變或心血管疾病等慢性并發癥為首發就診原因。并發癥首發DiabetesClassification妊娠期糖尿病與其他特殊類型妊娠期糖尿病由孕期激素變化引發，雖產后多可恢復，但顯著增加遠期患病風險；其他特殊類型則涵蓋基因突變、藥物及內分泌疾病等明確病因，需臨床精準鑒別以實施針對性治療。妊娠期糖尿病(GDM)01指妊娠期間首次發生或發現的糖耐量異常，主要因胎盤分泌的激素對抗胰島素作用所致。多數患者產后血糖可恢復正常02GDM不僅增加巨大兒、早產等妊娠并發癥風險，且產婦未來發展為2型糖尿病的概率顯著升高。5–10年風險窗口期其他特殊類型糖尿病01涵蓋由明確病因引起的糖代謝異常，病因機制清晰，需針對性診斷。β細胞基因缺陷胰腺外分泌疾病02藥物及內分泌疾病均可誘發繼發性糖尿病，臨床需仔細排查潛在病因。糖皮質激素庫欣綜合征MODYCHAPTER03臨床表現與診斷標準從典型癥狀識別到實驗室指標判讀的臨床診斷路徑CLINICALMANIFESTATION典型臨床表現："三多一少"解析"三多一少"是糖尿病最經典的臨床癥候群，其本質是高血糖引發的滲透性利尿、細胞內能量利用障礙及機體代償性脂肪蛋白質分解，是判斷病情嚴重程度的重要臨床線索。01多尿與多飲：血糖濃度超過腎糖閾導致大量葡萄糖從尿液排出，引發滲透性利尿；水分大量流失致使血漿滲透壓升高，刺激口渴中樞導致多飲。滲透性利尿02多食與易饑：因胰島素缺陷或抵抗，血液中的葡萄糖無法有效進入細胞內氧化供能，機體細胞長期處于"饑餓"狀態，刺激攝食中樞引發多食。細胞饑餓03體重減輕：由于糖代謝受阻，機體被迫大量分解脂肪和蛋白質以維持能量供應，加之水分流失，導致患者出現明顯的消瘦與體重下降。代償分解糖尿病患者因滲透性利尿導致頻繁口渴多飲的生活場景AtypicalPresentation非典型癥狀與全身系統受累表現多數2型糖尿病患者早期缺乏典型"三多一少"癥狀，常以視力減退、傷口愈合遲緩、皮膚瘙癢或反復感染等非特異性表現首診，要求臨床醫生具備跨系統的鑒別診斷思維。視力模糊與皮膚瘙癢長期高血糖導致晶狀體滲透壓改變引起屈光不正，同時皮膚微血管病變及神經末梢受累可引發頑固性皮膚瘙癢晶狀體滲透壓改變傷口愈合遲緩與反復感染高血糖環境抑制白細胞吞噬功能并影響組織修復，患者極易出現傷口久不愈合及泌尿生殖系統、呼吸道的反復感染白細胞吞噬功能抑制肢體麻木與疲乏無力早期周圍神經病變可表現為手足末端對稱性麻木、刺痛，而細胞能量代謝障礙則導致患者常感持續性疲乏與體力下降周圍神經病變LaboratoryAssessment實驗室檢查與輔助檢查指標糖尿病的實驗室評估不僅依賴即時血糖測定以明確診斷，更需結合糖化血紅蛋白評估長期控制水平，并通過C肽與胰島素釋放試驗精準評估胰島β細胞功能，為分型與治療方案提供依據。01血糖測定：包括空腹血糖與口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）2小時血糖，是反映即時糖代謝狀態及確診糖尿病的最核心直接指標。空腹血糖·OGTT02糖化血紅蛋白（HbA1c）：反映患者近2-3個月內的平均血糖控制水平，不受短期飲食及應激波動影響，是評估長期療效的國際公認金標準。近2-3個月均值03胰島功能評估：通過檢測空腹及餐后C肽水平與胰島素釋放曲線，可精準評估胰島β細胞的殘余分泌功能，對疾病分型及藥物選擇具指導意義。C肽·β細胞功能血糖儀指尖采血檢測—即時糖代謝評估的核心操作DiagnosticCriteria糖尿病的最新臨床診斷標準糖尿病的診斷嚴格依賴靜脈血漿葡萄糖水平及糖化血紅蛋白指標。在無典型癥狀的情況下，單次檢測異常需在另一日復查確認，以避免應激性或一過性高血糖導致的誤診。糖尿病核心診斷指標閾值檢測項目診斷閾值臨床注意事項典型癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/L隨機指一天中任意時間，無需考慮上次進餐時間空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L空腹定義為至少8小時內無任何熱量攝入OGTT2小時血糖≥11.1mmol/L需使用75g無水葡萄糖溶于水中口服糖化血紅蛋白(HbA1c)≥6.5%需在采用標準化檢測方法的實驗室進行四項核心指標任一達標即可作為診斷依據，無癥狀者需改日復查確認CHAPTER04急性與慢性并發癥剖析高血糖介導的全身多器官系統性損傷與急危重癥ACUTECOMPLICATIONS急性并發癥：酮癥酸中毒與高滲狀態糖尿病急性并發癥是內分泌科常見的急危重癥，主要由嚴重代謝紊亂引發。酮癥酸中毒與高滲高血糖綜合征若不及時搶救，將導致嚴重的脫水、電解質紊亂及多器官衰竭，致死率極高。糖尿病酮癥酸中毒DKA●多由感染、胰島素中斷或應激誘發，脂肪大量分解產生酮體導致代謝性酸中毒，臨床表現為深大呼吸及呼氣爛蘋果味。患者常伴有嚴重脫水、電解質紊亂及意識障礙，是1型糖尿病最常見的急性致死性并發癥，需緊急補液與胰島素靜脈滴注治療。●發病急驟，血糖通常超過16.7mmol/L，血酮體升高，動脈血pH值下降。治療關鍵在于快速恢復血容量、糾正電解質失衡及酸堿平衡，同時持續靜脈輸注胰島素抑制酮體生成。●預防措施包括規律監測血糖、避免擅自停用胰島素、及時處理感染等應激情況，尤其針對1型糖尿病患者需加強自我管理教育。Type1DM·急性致死性高滲高血糖綜合征HHS●多見于老年2型糖尿病患者，以極度高血糖、高血漿滲透壓及嚴重脫水為特征，通常無明顯酮癥酸中毒表現。患者神經系統癥狀突出，易陷入深度昏迷，其病情往往比DKA更隱匿且危重。●血糖常高于33.3mmol/L，血漿有效滲透壓超過320mOsm/L，臨床死亡率顯著高于酮癥酸中毒。治療強調緩慢糾正滲透壓，快速補液易引發腦水腫等嚴重并發癥。●高危因素包括高齡、腎功能減退、感染、腦血管意外及某些藥物使用。加強老年患者血糖監測、保證充足水分攝入是預防的關鍵措施。Type2DM·死亡率更高CHRONICCOMPLICATIONS慢性并發癥：大血管與微血管病變慢性并發癥是糖尿病致殘致死的核心原因，其病理基礎為長期高血糖導致的全身血管內皮損傷。大血管病變顯著增加心腦血管事件風險，而微血管病變則是糖尿病特有的靶器官損害。大血管病變高血糖加速動脈粥樣硬化進程，使糖尿病患者發生冠心病、缺血性腦卒中及外周動脈疾病的風險較非糖尿病人群顯著升高。早期篩查與積極干預可有效延緩疾病進展。2-4倍風險微血管病變為糖尿病特異性并發癥，主要累及腎小球毛細血管及視網膜微血管，是導致終末期腎病及成人非創傷性失明的首要病因。定期眼底及腎功能檢查至關重要。首要病因綜合干預策略延緩慢性并發癥進展需采取降糖、降壓、調脂、抗凝多管齊下的綜合管理策略，嚴格控制多重心血管危險因素。個體化治療方案有助于改善患者長期預后。綜合管理MICROVASCULARCOMPLICATIONS糖尿病腎病與視網膜病變糖尿病腎病與視網膜病變是微血管損傷的典型代表，早期均缺乏特異性臨床癥狀。定期進行尿微量白蛋白及眼底篩查，是實現早發現、早干預，避免不可逆器官損傷的關鍵。裂隙燈眼底檢查·糖尿病視網膜病變早期篩查01糖尿病腎病：早期表現為尿微量白蛋白排泄率增加，隨病情進展可出現臨床蛋白尿及腎功能減退，最終發展為需透析的終末期腎病終末期腎病02視網膜病變：高血糖損害視網膜微血管，經歷非增殖期（微血管瘤、出血）至增殖期（新生血管形成），是導致工作年齡人群失明的首要原因工作年齡首要失明原因03早期篩查鐵律：2型糖尿病確診時及1型確診5年后，必須每年進行至少一次散瞳眼底檢查與尿微量白蛋白/肌酐比值檢測，以實現無癥狀期干預每年≥1次篩查ClinicalManifestations糖尿病神經病變的臨床表現糖尿病神經病變可廣泛累及周圍神經與自主神經系統，導致感覺異常、運動障礙及內臟功能紊亂。其癥狀隱蔽且多樣，是引發糖尿病足及嚴重影響患者生活質量的重要病理基礎。周圍神經病變感覺神經感覺異常：遠端對稱性多發性神經病變最常見，表現為手足末端"手套-襪套"樣分布的感覺減退、麻木、針刺感或燒灼樣疼痛，夜間癥狀往往加劇，嚴重影響患者睡眠質量與日常活動。運動神經運動障礙：運動神經受累可導致局部肌肉萎縮與無力，改變足部生物力學結構，增加足部畸形及潰瘍發生的風險，是糖尿病足潰瘍的重要前期病變。自主神經病變心血管與消化內臟功能紊亂：累及心血管系統可引發靜息心動過速及體位性低血壓；累及消化系統可導致胃輕癱、便秘或腹瀉交替等胃腸道動力障礙，影響營養吸收與血糖控制。泌尿生殖與汗腺泌尿生殖受累：泌尿生殖系統受累表現為神經源性膀胱（排尿困難、尿潴留）及男性勃起功能障礙，出汗異常也是典型的自主神經受損體征，可表現為少汗或無汗。DIABETICFOOT糖尿病足與下肢血管病變糖尿病足是周圍神經病變、下肢缺血及感染三重因素疊加的嚴重并發癥，早期識別高危足并進行多學科綜合干預，是避免下肢截肢的唯一有效途徑。醫護人員為糖尿病患者進行足部檢查與護理發病機制：周圍神經病變導致足部保護性感覺喪失，下肢動脈粥樣硬化引起組織缺血，二者疊加使微小創傷極易演變為難以愈合的深層潰瘍與壞疽臨床危害：糖尿病足是全球非創傷性截肢的首要原因，嚴重感染可引發敗血癥，其致死率甚至高于部分常見惡性腫瘤預防與管理：強調每日足部自檢、穿著減壓鞋襪、定期評估足背動脈搏動及神經反射，潰瘍發生后需血管外科、內分泌科及創面修復科多學科協作治療CHAPTER05綜合治療與管理策略構建以"五駕馬車"為核心的個體化代謝綜合干預體系CHAPTER·糖尿病管理治療基石：生活方式干預與"五駕馬車"糖尿病的現代管理強調"五駕馬車"并駕齊驅的綜合干預模式。健康教育為先導，飲食與運動為基石，病情監測為導航，藥物治療為核心動力，五者協同方能實現代謝指標的長期平穩達標。基礎干預三要素健康教育幫助患者建立終身管理意識，掌握疾病基礎知識與自我管理技能，是確保其他治療措施有效落實的先決條件醫學營養治療通過科學計算總熱量與優化宏量營養素比例，實現體重控制與血糖平穩，是所有類型糖尿病治療的絕對基石運動干預規律的中等強度有氧運動結合抗阻訓練，能顯著改善外周組織胰島素敏感性，并帶來心血管獲益醫療管理雙引擎病情監測涵蓋自我血糖監測（SMBG）與定期并發癥篩查，為治療方案的動態調整提供精準的客觀數據導航藥物治療在生活方式干預不達標時及時啟動，包括口服降糖藥、GLP-1受體激動劑及胰島素，是控制高血糖的核心醫療手段MEDICALNUTRITIONTHERAPY醫學營養治療與飲食金字塔醫學營養治療并非盲目節食，而是基于總熱量控制的科學膳食結構重塑。通過優化碳水化合物來源、增加膳食纖維攝入及規律進餐，可有效延緩餐后血糖波動并改善整體代謝譜。膳食結構優化以低升糖指數（GI）的全谷物、雜豆類替代部分精白米面作為主食基底，大幅增加非淀粉類蔬菜攝入以提供膳食纖維與飽腹感低GI主食宏量營養素平衡保證優質蛋白質（魚、禽、蛋、奶、大豆）攝入，嚴格限制飽和脂肪酸與反式脂肪酸，烹飪倡導清淡、少油、少鹽、少糖優質蛋白進餐行為管理強調定時定量、少食多餐，避免暴飲暴食及進食順序不當，推薦先吃蔬菜、再吃蛋白、最后吃主食以平穩餐后血糖高峰少食多餐CLINICALMANAGEMENT運動處方與多維病情監測指標科學的運動處方能顯著改善胰島素抵抗，而多維度的病情監測體系則是評估療效、預警并發癥的雷達。臨床管理需超越單一血糖視角，實現糖、脂、壓、重的全面達標。??個體化運動處方●推薦每周至少150分鐘中等強度有氧運動（如快走、游泳），并輔以每周2-3次抗阻訓練，以最大化改善胰島素敏感性與肌肉質量。規律運動可有效降低糖化血紅蛋白水平，減少胰島素用量。●運動應安排在餐后1小時左右進行，避免空腹運動誘發低血糖；合并嚴重心血管并發癥或增殖期視網膜病變者需經醫生評估后限制運動強度，選擇適宜的運動方式。??多維綜合監測體系●日常監測涵蓋空腹及餐后2小時指尖血糖，每3-6個月檢測糖化血紅蛋白（HbA1c）以評估長期控制水平。動態血糖監測技術可捕捉血糖波動規律，為精準調藥提供依據。●綜合靶標管理：同步監測并嚴格控制血壓（<130/80mmHg）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及體重指數（BMI），全面降低心血管風險，延緩并發癥進展。Pharmacology·ChapterReview口服降糖藥物與新型注射制劑現代降糖藥物治療已從單純追求降糖效力，轉向兼顧心腎靶器官保護與體重管理。SGLT-2抑制劑與GLP-1受體激動劑憑借確鑿的心血管及腎臟獲益，已成為合并高危因素患者的優先推薦。二甲雙胍作為2型糖尿病的一線基石藥物，主要通過抑制肝糖原輸出及改善外周胰島素抵抗發揮降糖作用，單獨使用極少引發低血糖。一線基石SGLT-2抑制劑通過抑制腎臟對葡萄糖的重吸收促進尿糖排泄，不僅有效降糖，更被證實能顯著降低心衰住院率及延緩糖尿病腎病進展。心腎保護GLP-1受體激動劑以葡萄糖濃度依賴方式促進胰島素分泌并抑制胰高血糖素，兼具顯著減重效果及明確的心血管主要不良事件降低獲益。MACE獲益ClinicalPharmacology胰島素治療的適應癥與制劑應用胰島素是1型糖尿病的終身替代治療核心，也是2型糖尿病口服藥失效或處于急性應激期的關鍵干預手段。臨床需根據患者胰島功能及生活節律，個體化選擇基礎或強化注射方案。01核心適應癥：1型糖尿病患者必須終身依賴外源性胰島素；2型糖尿病在生活方式及口服藥聯合治療不達標，或出現急性并發癥、嚴重感染時需及時啟動T1DM&T2DM02制劑分類與特點：涵蓋速效、短效、中效、長效及預混胰島素，長效類似物（如甘精胰島素）能提供平穩無峰的基礎血糖控制，顯著降低夜間低血糖風險Glargine03強化治療方案：對于血糖波動大或胰島功能極差的患者，采用"基礎+餐時"多次皮下注射或胰島素泵持續輸注，以最大程度模擬生理性胰島素分泌模式Basal-Bolus胰島素注射筆及筆芯·現代醫療器械產品實拍TreatmentStrategies代謝手術治療與中醫輔助干預對于重度肥胖且藥物控制不佳的2型糖尿病患者，代謝手術可實現顯著的減重與血糖臨床緩解；中醫辨證論治則在改善消渴癥候群、協同降糖及提高患者生活質量方面發揮著重要的輔助價值。代謝手術（減重手術）適應癥主要針對BMI≥32.5（或≥27.5且合并難控性代謝紊亂）的2型糖尿病肥胖患者，常規藥物治療效果不佳時可考慮外科干預。機制與療效通過胃旁路或袖狀胃切除改變胃腸道解剖結構，不僅限制熱量攝入，更通過重塑腸道激素分泌網絡，使多數患者術后血糖迅速達標甚至停藥。BMI≥32.5手術適應癥閾值中醫辨證輔助治療辨證論治中醫將糖尿病歸屬"消渴"范疇，主張辨證論治：氣陰兩虛證常用津力達顆粒或天芪降糖膠囊，腸道濕熱證早中期可服用葛根芩連湯加減。協同優勢中醫藥在緩解口干多飲、疲乏無力等臨床癥狀，改善微循環及協同降低血糖波動方面具有獨特優勢，是綜合管理體系的有益補充。消渴中醫核心病機范疇CHAPTER06預防、篩查與預后管理構建從高危人群早期識別到全生命周期健康管理的防線HIGH-RISKPOPULATION高危人群界定與早期篩查策略精準識別糖尿病高危人群并實施定期篩查，是阻斷糖耐量受損向臨床糖尿病進展的關鍵防線。結合家族史、代謝指標及妊娠史的多維度評估，能顯著提高早期干預的衛生經濟學效益。核心高危特征年齡≥40歲且超重或肥胖（尤其中心性肥胖），有糖尿病一級親屬家族史，或常年缺乏體力活動及膳食不合理者，均屬重點篩查對象。BMI超標需重點關注≥40歲代謝與心血管風險已確診高血壓、高密度脂蛋白降低、高甘油三酯血癥，或有動脈粥樣硬化性心腦血管疾病史者需高度警惕，建議每