高考生物一輪復習 備用題庫 39 課時作業39　免疫系統的組成和功能 【正文】【作業手冊】

課時作業39免疫系統的組成和功能1.[2024·西城一模]如圖為抗原呈遞細胞(APC)呈遞抗原的過程示意圖,下列說法不正確的是()A.APC可來自造血干細胞B.B細胞屬于一種APCC.特異性免疫存在該過程D.圖中Th為細胞毒性T細胞2.[2024·西城期末]將人外周血部分細胞注射到先天胸腺缺失的裸鼠L體內,培育出免疫系統人源化的小鼠R。下列敘述符合免疫學原理的是()A.人血細胞會引起L強烈的免疫排斥B.L仍具有一定的免疫防御功能C.人外周血中不包含免疫細胞D.R可用于人類所有疾病的研究3.[2024·豐臺期末]血小板是哺乳動物特有的血細胞,它有大量額外的細胞膜可使它迅速改變形狀,伸出“手臂”附著在血管破裂處止血。同時,其還可以區分人體細胞和微生物細胞,通過囊泡分泌攻擊性分子對抗各種入侵的微生物以及傳遞信息給其他免疫細胞,以下說法正確的是()A.血小板存在于血液中,所以血小板抵抗外來微生物屬于體液免疫B.血小板的“手臂”和囊泡的形成是由于細胞膜具有選擇透過性C.血小板可以特異性識別微生物細胞,因此屬于特異性免疫D.血小板除了具有凝血作用以外,還具有輔助免疫的功能4.[2023·海淀一模]甲型流感病毒侵染人體后,人體多種免疫細胞發揮免疫作用。下列相關敘述正確的是()A.巨噬細胞和B淋巴細胞不具有抗原呈遞功能B.T淋巴細胞產生抗體特異性結合甲流病毒抗原C.樹突狀細胞和巨噬細胞都參與構成第二道防線D.B淋巴細胞識別被感染細胞并導致其裂解死亡5.[2024·東城二模]Ⅰ型干擾素(IFN-Ⅰ)可增強淋巴細胞等多種免疫細胞的活性。對某類病毒的感染者研究發現,輕癥患者血清中能檢測到IFN-Ⅰ,危重癥患者血清中幾乎檢測不到。危重癥患者中有10.2%體內檢測到抗IFN-Ⅰ的抗體,3.5%存在IFN-Ⅰ合成的相關基因缺陷。下列敘述錯誤的是()A.IFN-Ⅰ是免疫活性物質,可參與特異性免疫B.血清中缺乏IFN-Ⅰ的感染者易成為危重癥患者C.對危重癥患者均建議注射IFN-Ⅰ給予治療D.部分危重癥患者同時患有自身免疫病6.[2023·順義二模]為探究PM2.5對大鼠免疫功能的影響,科研人員向大鼠氣管滴注PM2.5染毒溶液。一段時間后檢測發現,與生理鹽水組相比,染毒組樹突狀細胞的吞噬能力、抗體水平、T細胞增殖能力均明顯降低。下列相關敘述正確的是()A.T細胞和抗體均需從大鼠的脾臟中獲取B.大鼠在實驗過程中感染細菌不影響實驗結果的準確性C.T細胞增殖能力降低對細胞免疫和體液免疫均有影響D.樹突狀細胞吞噬能力降低只影響大鼠的非特異性免疫7.[2021·朝陽一模]腫瘤免疫逃逸是指腫瘤細胞通過多種機制逃避機體免疫系統識別和攻擊,從而得以在體內生存和增殖。研究發現,缺錳小鼠體內的腫瘤生長顯著加快,外源添加錳離子則促進T細胞向腫瘤組織內的浸潤,從而增強對腫瘤細胞的殺傷作用。以下表述錯誤的是()A.錳離子能增強機體對腫瘤細胞的免疫監視、清除功能B.錳離子促進機體通過體液免疫產生抗體清除腫瘤細胞C.細胞毒性T細胞裂解腫瘤細胞需要特異性識別抗原D.錳離子是一種免疫激活劑,可抑制腫瘤免疫逃逸8.[2023·朝陽二模]研究發現吞噬細胞能產生免疫記憶,該種免疫應答被稱為“訓練免疫”,機制如圖。下列有關說法正確的是()A.細胞因子可與抗原發生特異性結合B.表觀遺傳修飾使遺傳信息改變C.二次刺激促進吞噬細胞的增殖分化D.內源性抗原誘導的“訓練免疫”可能導致自身免疫病加劇9.[2020·朝陽二模]工作在第一線的醫護人員采取多種措施,全力救治重癥新型冠狀病毒感染者,挽救了許多感染者的生命。下列有關措施與其生物學原理的對應關系中不正確的是()A.利用呼吸機等設備提高感染者的血氧水平——有氧呼吸第三階段需要氧氣參與B.為感染者提供豐富充足的營養物質——維持免疫系統的正常功能需要消耗有機物和能量C.將新型冠狀病毒感染康復者的血漿輸入感染者體內——康復者血漿中含有B細胞D.為感染者提供核苷類似物作為治療藥物——核苷類似物干擾病毒RNA合成,抑制其增殖10.[2024·東城期末]高級別漿液性卵巢癌(HGSOC)是一類死亡率較高的卵巢癌。現有治療手段僅對部分HGSOC患者有效,且易產生耐藥性。為開發新的治療方法,科學家們進行了相關研究。(1)由于HGSOC患者體內的癌細胞表面 減少,導致其極易在體內擴散,晚期常伴有腹膜轉移。抑制晚期轉移進展是HGSOC患者預后的主要決定因素。(2)IFNε是一種干擾素,具有抗微生物感染作用,在免疫系統組成中屬于 。研究人員推測IFNε可能存在抗腫瘤活性,作出此推測可基于下列哪些事實? 。a.IFNε僅在女性輸卵管上皮細胞(HGSOC的起源細胞)中表達b.HGSOC患者的輸卵管上皮細胞中IFNε的轉錄水平顯著降低c.在HGSOC患者的輸卵管上皮細胞中未檢測到其他類型的干擾素d.絕經后的婦女是卵巢癌的高風險人群,IFNε表達水平很低e.敲除IFNε基因的小鼠腫瘤數量和轉移發生率較高(3)為驗證上述推測,研究人員利用ID8腫瘤細胞(卵巢癌細胞系),采用圖甲方式建立三種不同階段的小鼠卵巢癌模型并進行實驗,結果如圖乙所示。據圖甲分析,研究人員建立的“發展中(未形成)”“已形成”和“晚期具有腹膜轉移”的小鼠卵巢癌模型分別為 (填字母)模型。圖乙結果顯示, 。研究結果表明IFNε具有治療HGSOC的潛力。(4)研究人員制備敲除IFNε受體基因的小鼠X,對X和野生型小鼠均注射未敲除IFNε受體基因的ID8腫瘤細胞建立模型,對部分小鼠注射IFNε進行治療。治療組的小鼠X腫瘤數量、腫瘤轉移率均低于不治療組的小鼠X,但顯著高于治療組的野生型小鼠。檢測發現野生型小鼠接受IFNε治療后,活化的免疫細胞增加,將其與ID8腫瘤細胞在體外培養,會導致ID8腫瘤細胞裂解。據此推測IFNε抗HGSOC的機制: 。11.[2021·海淀二模]鞭蟲是一種人體腸道寄生蟲,危害人體健康。為研究腸道抵抗鞭蟲的免疫調節機制,研究者進行了相關研究。(1)鞭蟲蟲卵可隨被污染的食物進入人體消化道。蟲卵在小腸內孵化為幼蟲,幼蟲侵入腸黏膜、黏膜下層甚至可達肌層,突破了人體的 性免疫屏障,引發人體出現腹痛、潰瘍等病癥。(2)破損的黏膜細胞可分泌白細胞介素-33(IL-33)。為探討IL-33在機體抵御鞭蟲感染中的作用,研究者以野生型小鼠為實驗材料,實驗處理及結果如圖甲所示。結果表明,IL-33的作用是 。(3)腸嗜鉻細胞(EC細胞)是腸道中一種特化的細胞,可分泌5-羥色胺(5-HT,一種神經遞質),細胞膜上有IL-33的受體。為進一步研究腸道排出蟲卵的機制,研究者分別以IL-33合成缺陷小鼠和5-HT合成缺陷小鼠為實驗材料,檢測施加IL-33前后系列生理指標,實驗結果如圖乙、圖丙。丙①據圖乙實驗結果,對比兩種缺陷小鼠在施加IL-33刺激前后排出蟲卵的時間變化,說明EC細胞分泌5-HT與感受IL-33信號的先后順序為 。②圖丙箭頭所示為施加IL-33刺激,結果顯示, 。③綜合圖乙與圖丙結果,說明EC細胞 。(4)研究發現,鞭蟲感染可引起EC細胞Ca2+內流。請基于上述研究,從下列各項中選擇合適的選項填入表格(填寫字母),以探究EC細胞Ca2+內流與感受IL-33信號在腸道抵抗鞭蟲感染中的上下游關系。a.IL-33受體缺陷型小鼠b.野生型小鼠c.鈣離子通道激活劑d.鈣離子通道抑制劑e.溶劑分組實驗材料實驗處理檢測指標實驗組一 施加IL-33, 排出蟲卵時間實驗組二 施加IL-33,