多器官功能障礙綜合征黎檀實

多器官功能障礙綜合征黎檀實1973年

Tilneysequentialsystemfailure序貫系統衰竭1975年

BaueMultipleprogressiveorsequentialsystemororganfailure多發進行性或序貫性系統或器官衰竭1976年

BorderMultiplesystemorganfailure(MSOF)

多系統器官衰竭。1977年

EisemanMultipleorganfailure(MOF)多器官衰

PolkRemoteorganfailure遠隔器官司衰竭1985年

Knausacuteorgansystemfailure急性器官系統功能衰竭1986年

CerraPosttraumaticmultisystemorganfailure

創傷后多系統器官衰竭1991年

ACCP/SCCMmultipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能不全綜合征1995年全國危重病急救醫學會議

multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能失常綜合征概述

MOF的死亡率

MOF是MODS的晚期階段,死亡率相當高

MOF的死亡率與累及的臟器數量有關

0個臟器死亡率為3%;

1個臟器死亡率為30%;

2個臟器死亡率為50-60%;

3個臟器死亡率為85-100%;

4個臟器死亡率為72-100%;

5個臟器死亡率為100%.MODS的發生率不斷增長各種生命支持措施改善，危重病人存活時間延長，有更多的機會暴露在更復雜的致病因素的影響之下，如感染。日趨增加的侵入性操作增加病人感染的危險。抗生素大量和不恰當的使用不但造成了新的耐藥菌群出現，而且損害免疫功能。老年病人增加，器官儲備和代償功能差。腫瘤病人增加，放療和化療致免疫功能低下。MODS及相關概念MODS－－指機體遭受嚴重創傷、休克、感染及外科大手術等急性損傷24小時后，機體同時或序貫發生2個或2個以上器官或系統功能障礙的綜合征。對MODS概念的理解1.原發致病因素是急性的。2.器官功能障礙可逆性，治愈不留器官永久損害。3.是一個病理生理學的概念,是一種綜合征。4.診斷的時間是發病后24小時以上。5.24小時內發生多個器官衰竭或死亡，為復蘇失敗。6.慢性病終末期，涉及多器官損傷，不屬于本綜合征。MODS的缺陷不能區別其它種類的器官衰竭的差異。如“心源性肺水腫”、病人瀕臨死亡前或長期慢性疾病器官功能失代償時，都可以出現多個器官衰竭，但都不屬于MODS的范圍。不能全面反映MODS的臨床特征，因為器官功能障礙僅是MODS的臨床特征之一。在MODS的發病過程中還表現出失控的炎癥反應、高動力循環狀態和持續高代謝等全身炎癥反應綜合癥的特點。

SIRS的概念SIRS概念:是指機體對各種刺激或打擊包括感染、缺氧、創傷、壞死等引起的全身失控性炎癥免疫反應有助于局限、清除病原，促進組織的修復，動員各器官的潛能，適應機體消耗和需要。促進蛋白分解，為合成急性反應蛋白提供氮源；促進各免疫器官和細胞間的協調、提高免疫能力

SIRS＝“雙刃劍”自身的細胞和組織損傷各系統和器官工作負荷加重機體的消耗和使利用效能下降炎癥持續發展甚至失去控制，由對機體保護轉變為對機體自殘，最后形成MODSSIRS的病理過程SIRS的介質反應分為四個階段誘導階段細胞因子合成階段、細胞因子級聯反應階段繼發性炎性介質導致細胞損傷階段

SIRS病例中器官功能不全發生頻度及相關病死率功能不全的器官例次

死亡例數

病死率（%）

肺95

22

23.2

心血管

68

23

33.8

腦

22

16

72.3

胃腸道

21

4

19.1

腎11

5

45.5

血液

74

57.1

肝臟

4

3

75.0

系統器官衰竭的發生率和次序SIRS與Sepsis的關系感染、Sepsis與SIRS的關系CARS與MARS的概念

Bone1996提出促炎與抗炎反應在經歷相持和交替失衡以后,抗炎機制往往獲得優勢,或者二者均處于亢進"前者造成免疫麻痹,而被稱為/代償性抗炎反應綜合征(compensatedanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS);后者使免疫狀態陷入更嚴重紊亂,而被稱作/混合性抗炎反應綜合征(mixed-antiinflammatoryresponsesyndromeCARS與MARS概念的意義致炎介質與抗炎介質的平衡對于決定炎癥反應的預后重要。機體在致炎因素作用下啟動SIRS的同時，抗炎也伴隨發生。兩者處于動態平衡，自穩態得以維持，則不會導致MODS的發生。兩者失衡時，無論是SIRS還是CARS反應過強，均會引起機體自穩態失衡，導致MODSARDS/ALI的概念1967年Ashbaugh首次描述了一組成年患者，他們除了具有呼吸困難的癥狀外，X線胸片上還出現雙肺片狀浸潤影。1971年首先命名為“成人呼吸窘迫綜合征”（Adulterespiratordistresssyndrome，ARDS）1992年美國胸病學會(ATS)和歐洲危重病學會(ESICM)建議將ARDS中的A改為Acute（急性）

將該綜合征劃分為急性肺損傷(Acutelunginjury，ALI)和ARDS（AcuterespiratorydistresssyndromeARDS）兩部分

MODS發生機制的認識歷程70年代中期到80年代中期:歸咎于未能控制的嚴重感染。損傷→感染→全身性感染→MOF臨床上約半數，尸檢中近1/3的MODS病人并無明確的感染灶；有效地控制感染并不能完全遏制MODS的發展；用無菌的酵母多糖激活補體可以在實驗動物模擬出與人類相似的膿毒癥或MODS的臨床表現；實驗中使用抗炎治療可以減輕膿毒癥和MODS并改善動物的存活率。MODS發生機制的認識歷程80年代中期至90年代中期：

損傷→機體應激反應→SIRS→MODS→MOF1985年Coris首次提出全身炎癥反應綜合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）感染或非感染等致病因素作用于機體，刺激機體產生大量介質，引起機體炎癥反應。

SIRS是一種超常的應激反應，它導致機體防御機制過度激活引起自身破壞。MODS發生機制的認識歷程在此階段致力于對多種促炎細胞素的中和劑或拮抗劑的生產和研究，但并沒有得到預期結果。反思原因有如下幾點臨床介入時機較晚，不足以扭轉膿毒癥發展的頹勢；僅對"上游"介質拮抗，不足以抑制炎癥級聯反應；抗炎治療也是"雙刃劍"，在抑制了過度炎癥反應有害作用的同時，也可能消除炎癥反應有益的作用；MODS實驗模型與臨床的差距SIRS無特異性，不能用來指導特異的免疫學治療；人類與實驗動物種屬不同，實驗結果不能照搬到人類。目前對MODS發病機制的認識缺血-再灌流損傷細菌感染SIRS/CARS與MODS腸屏障功能障礙免疫功能障礙持續高代謝和異常消耗基因多態性低血容量休克和再灌流損傷

低灌流后微循環障礙和內皮細胞損傷，細胞缺氧和代謝障礙氧自由基損傷局部屏障和全身防御功能削弱,易發生內源性感染免疫和神經內分泌改變，造成應激反應和炎癥介質釋放組織和細胞對細菌或毒素再次打擊的敏感性增高細菌感染細菌感染是MODS的重要因素之一機制：細菌釋放內毒素，結合于巨噬細胞表面受體并激活該細胞，大量炎癥介質細胞因子釋放后引發過度炎癥反應。感染源主要為腹腔膿毒癥；腸道菌群移位；傷部繼發感染，誤吸等。SIRS/CARS與MODS局部反應全身炎癥反應啟動全身反應加重代償性抗炎反應綜合征期SIRS/CARS失衡，導致MODS抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRSSIRS/CARS與MODS的關系腸道屏障功能障礙胃腸道為MODS的“始動器官”，是導致MODS重要因素。缺血再灌注損傷，粘膜通透性增加胃腸道局部高代謝，為最脆弱的器官，創傷、休克、應激和全身炎癥反應致腸上皮細胞損傷，致腸道細菌繁殖失控和毒素的移位胃腸道＝“未引流的膿腔”腸粘膜屏障功能障礙腸腔細菌、內毒素易位

外來侵害（感染、休克、創傷等）SIRSMODS

MSOF腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract原發性：直接損傷，功能不全發生早，多見于創傷繼發性：非致傷因素直接損傷，是機體過激反應所致損傷。MODSMODS的分類

二次打擊學說組織損傷第一次打擊SIRS/CARS原發性MODS第二次打擊康復嚴重SIRS

繼發性MODS持續高代謝狀態燒傷，感染等疾病早期出現高代謝狀態。感染后分解代謝異常旺盛，出現能量衰竭。基因多態性（基因組序列變異）是決定人體對應激打擊易感性與耐受性，臨床表現多樣性及藥物治療反應差異性的重要因素。研究發現TNF-β2純合子患者TNFα水平和病死率均高于雜合子或TNF-β1純合子患者，證實TNF-β2基因型是不良預后基因標志之一。基因多態性與MODS

MODS與其它器官損傷的不同特點MODS發病前器官功能良好，經歷SIRS/CARSMODS往往不是原發因素直接損傷的器官從最初打擊到遠隔器官功能障礙，幾天或數周MODS病理損害不一致、缺乏特異性MODS與慢性衰竭MODS可逆性MODS診斷依據發病因素SIRS的臨床表現多器官功能障礙(一)誘發MODS的危險因素復蘇不充分或延遲復蘇持續存在感染病灶持續存在炎癥病灶基礎臟器功能失常高齡嗜酒大量反復輸庫血創傷嚴重度評分≥25分營養不良腸道缺血性損傷外科手術意外事故糖尿病糖皮質激素惡性腫瘤抑制胃酸藥物高乳酸血癥誘發MODS的危險因素危險因素與MODSSIRS的臨床診斷標準

指標體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12*109/L,<4.0*109/L,或桿狀核>10%美國胸科醫師學會，美國危重病醫學會，1991各臟器功能障礙的臨床判定

（分期診斷及嚴重程度標準）

中國危重病醫學雜志，1995外周循環輕度功能障礙無血容量不足；MAP≈7.98PKa（60mmHg）；尿量≈40ml/h；低血壓時間持續4小時以上中度功能障礙無血容量不足；6.65kPa＜MAP＜7.98KPa

（60mmHg）；20ml/h＜尿量＜40ml/h；肢端冷或暖；無意識障礙衰竭無血容量不足；MAP＜6.65KPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端冷或暖；多有意識障礙心臟輕度功能障礙心動過速；體溫升高1℃，心率升高15-20次/分；心肌酶正常中度功能障礙心動過速；心肌酶異常（CPK，GOT，LDH）衰竭心動過速；室顫；Ⅰ°-Ⅲ°AVB；心跳驟停肺臟輕度功能障礙呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣：7.98（60mmHg）＜PaO2＜9.31KPa(70mmHg)；PaO2/FiO2＞39.9KPa（300mmHg）；P(A-a)O2

(FiO21.0)＞3.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X線胸片正常。（具備五項中的三項即可確診）中度功能障礙呼吸頻率＞28次/分；吸空氣：6.65(50mmHg)＜PaO2≤7.98kpa(60mmHg)PaCO2＜4.65KPa(35mmHg)；26.6KPa(200mmHg)＜PaO2/FiO2＜39.9KPa(300)；13.3KPa＜P(A-a)O2(FiO21.0)＜26.6Kpa(200)；X線胸片肺泡無實變或實變≤1/2肺野。（具備六項中的三項即可確診）

肺臟衰竭呼吸窘迫，呼吸頻率＞28次/分；吸空氣：PaO2＜6.65KPa(50mmHg)；PaCO2＞5.98KPa(45mmHg)；PaO2/FiO2＜26.6KPa(200mmHg)；P（A-a）O2（FiO21.0）＞26.6KPa(200mmHg)；X線胸片肺泡實變≥1/2肺野。（具備六項中的三項即可確診）肺臟腎臟輕度功能障礙無血容量不足；尿量≈40ml/h；尿鈉，血肌酐正常。中度功能障礙無血容量不足；20＜尿量＜40ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿鈉：20-30μmol/L；血肌酐≈176.8μmol/L（2.0mg/dI）衰竭無血容量不足；無尿或少尿（尿量＜20ml/h，持續6小時以上）；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿鈉＞40mmol/L；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI）。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI），尿比重≤1.012肝臟輕度功能障礙SGPT>正常值的2倍以上；17.1μmol/L(1.0mg/dl)<血清總膽紅素<34.2μmol/L(2.0mg/dl)中度功能障礙SGPT>正常值的2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)衰竭肝性腦病胃腸道輕度功能障礙腹部脹氣；腸鳴音減弱中度功能障礙腹部高度脹氣；腸鳴音接近消失衰竭麻痹性腸梗阻；應激性潰瘍出血（一項即可確診）凝血機能輕度功能障礙血小板計數<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及APTT正常中度功能障礙血小板計數<100×109/L；纖維蛋白原2.0-4.0g/L；PT及APTT比正常值延長≤3s；優球蛋白溶解實驗>2h；全身出血不明顯衰竭血小板計數<100×109/L；纖維蛋白原2.0<g/L；PT及APTT比正常值延長>3s；優球蛋白溶解實驗<2h；全身出血明顯腦輕度功能障礙興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令中度功能障礙疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈伸或伸展反應衰竭對語言無反應；對疼痛刺激無反應代謝輕度功能障礙血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血鈉<135mmol/L或>145mmol/L；pH<7.35或>7.45中度功能障礙血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血鈉<130mmol/L或>150mmol/L；pH<7.2或>7.5衰竭血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血鈉<125mmol/L或>155mmol/L；pH<7.1或>7.55臟器系統分值01234氧分壓與吸入氧濃度比值(PaO2/FiO2)≥40.030.1~40.020.1~30.010.1~20.0≤10.0血清肌酐濃度(CRE，μmol/L)≤100101~200201~350351~500>500血清膽紅素濃度(BIL，μmol/L)≤2021~6061~120121~240>240壓力調整的心率(PAHR，次/min)≤10.010.1~15.015.1~20.020.1~30.0>30.0血小板計數(BPC，×109/L)>12081~12051~8021~50≤20GCS1513~1410~127~9≤6MODS預后評價Marshall評價系統（1995）每一系統分值為0~4分，總分值為0~24分MODS評分的分析MODS評分與ICU患者的病死率呈正相關MODS評分與患者院內病死率及存活患者住ICU的時間呈正相關MODS評分中的神經系統變量對預后的預測影響最大，肝功能變量的影響無統計學意義此評分預測的準確度為93.1%MODS評分系統的應用

MODS評分與ICU患者的病死率關系MODS評分病死率(%)009~122513~165017~2075>20100MODS的預防原則降低致病因素的嚴重性早期減輕炎癥反應的程度正確復蘇消減感染灶避免手術及藥物處理不當糾正原有器官功能障礙和營養不良MODS預防策略----基礎治療★重點觀察和監護危重病如感染性休克、嚴重感染、敗血癥等，重點觀察監護項目包括體溫、呼吸、脈搏、心率、心律、心音、血壓、尿量、血小板計數。有條件者應監測血氣、電解質、心電圖、肝、腎功能及凝血、纖溶系統等。

★評價器官功能了解既往病史，對共存癥如先心病、營養不良、免疫低下及各系統器官易損傷性進行評價，對有可能發生功能衰竭的器官系統予以早期支持療法MODS預防策略----抗感染治療★選用有效的抗生素靜脈、聯合、大劑量、足療程★早期進行選擇性清潔腸道療法（selectivedecontaminationofdigestivetreatment，SDDT）預防性應用口服不吸收的抗生素（如新霉素、甲硝唑、慶大霉素等），以清除腸道致病菌，降低危重病患兒的腸道感染發生率。

★病灶清除膿腫徹底引流或穿刺排膿，充分咳痰、排痰。MODS預防策略糾正缺氧

糾正休克或低血壓維持內環境穩定

避免大量輸血輸液

控制原發病是預防MODS的中心環節。

MODS的治療策略目前對MODS的治療策略仍然以病因治療與“支持治療”為主。支持治療有兩個直接目標：糾正器官功能障礙已經造成的生理紊亂；防止器官進一步損害。除疾病發展本身的原因外，也包括診療中的醫源性損傷。治療基本原則控制疾病減輕炎癥反應糾正微循環損害及生命器官和代謝支持一般監護和治療對抗炎癥反應器官功能的支持營養支持抗炎癥反應抗內毒素和炎癥的多種抗體，免疫球蛋白單克隆抗體等免疫學治療藥物如TNF抗體可能是理想途徑，但僅早期有效營養支持減輕炎癥反應是營養支持目的之一不要給予過高的能量和其他營養物質中鏈脂肪酸和特殊氨基酸盡早胃腸內進食生長激素（GH）作用：

⑴促進生長發育：促進線性生長（間接：IGF-1）

⑵代謝作用：①促進蛋白合成（間接：IGF-1）②促進脂解（直接）③致“糖尿病”作用（直接）

作為合成激素改善高分解代謝病人營養狀況-增加蛋白合成，保存瘦體組織，改善氮平衡-促進創傷面愈合-增強免疫功能生長激素（GH）作用①腸道有重要的免疫功能（GALT）②保持腸粘膜屏障功能的完整性③強調術后、創傷后早期腸內營養④減少感染性并發癥腸內營養支持的重要性——呼吸、循環、水電解質、酸堿平衡未穩定之前營養物質只能增加代謝紊亂。——腸道功能尚未恢復，腸內營養將產生腹瀉，嘔吐等加重生理紊亂。——臨床營養支持多開始于24-48小時后，病人生命體征、內穩態趨于平衡時。危重病人何時開始營養支持危重病人選腸內營養還是腸外營養

腸外營養的優點——無需利用腸道，適腸道結構破壞、功能不全者。——營養物質由靜脈途徑提供，吸收利用較完全，營養量容易計算、控制，效果肯定。選腸內還是腸外營養

腸外營養的不足——靜脈途徑提供營養，不符合生理——腸道廢用，缺少食物刺激

?腸道運動功能丟失

?腸粘膜萎縮、屏障功能減退

?腸道細菌內毒素移位，腸源性感染

?腸道激素分泌減少

——易產生肝臟和其他臟器損傷

——并發癥多，費用高

MODS患者肺保護性機械通氣策略

常規機械通氣常見并發癥肺：呼吸機相關性肺損傷滲出性肺水腫、肺結構的機械變形與肺泡過度膨脹、肺炎癥反應心血管:回心血量下降胃腸：胃腸道淤血、出血，消化功能紊亂腎：尿量減少，伴隨抗利尿激素、心鈉素、醛固酮分泌異常神經系統：腦脊液壓力上升保護性機械通氣策略的基本內容維持低氣道壓最佳PEEP的選擇肺緩慢通氣膨脹模式適當的鎮靜措施允許行PHCMODS患者并發ARDS保護性通氣策略38%的進行保護性肺通氣的患者在28天之后死亡，比較傳統的通氣方式這一數據為71%（P<0.001）發生VAIL比例也顯著的不同：保護性通氣組的發生比例為7%，而傳統方法的對照組的這一數據為42%。

美國NHLBIARDSNetwork肺保護性機械通氣-PHC

小潮氣量允許高碳酸血癥通氣潮氣量控制在5—8ml/kg（6ml/kg）常規機械通氣潮氣量控制在潮氣量控制在10-15mL/kg。肺復張性機械通氣肺復張性機械通氣策略包含兩方面：一是打開肺泡（OpentheLung）二是維持肺泡的開放狀態（KeeptheLung)實施肺復張的方法通常包括：高持續氣道正壓法（CPAP）可設定CPAP為40cmH2O，維持40s；或間歇嘆氣法可通過容量或壓力調節將嘆氣設定增大，通過單位時間內限定嘆氣次數，實現肺復張的目的。

RM之后應用PEEP維持容積

肺復張性機械通氣PEEP的應用：

打開肺泡（肺復張，Openthelung）：短時間應用高水平PEEP促使關閉的肺泡重新開放。常用的PEEP水平為40cmH2O，持續時間30—50秒，同時在這一時間段內調節呼吸機，使呼氣閥關閉。肺復張性機械通氣--PEEP的應用PEEP的生理作用—肺泡擴張（1）肺泡內功能殘氣量增加（2）提高肺順應性（3）減少肺內動靜脈分流最佳PEEP的選擇常用的方法增加PEEP，FiO2≤0.6時PaO2≥60mmHg時的最低PEEP。若PEEP達15cmH2O仍達不到目標值，需再增加PEEP水平，必要時應插漂浮導管進行監測；逐步增加PEEP，監測順應性達最好時的PEEP水平即是最佳PEEP；對ARDS患者可應用P-V曲線，加用略高于低拐點的PEEP。低位拐點高位拐點容量壓力

PEEP撒離

FiO２<0.6時，血流動力學穩定，可撒離

2cmH２O逐漸下調，調整后，對氧合作評估PEEP每次5cmH２O之后，穩定6小時以上突然完全撒離PEEP可立即發生低氧血癥動脈血氣在PEEP撤離中的作用肺復張性機械通氣--俯臥位通氣在ARDS情況中，背部下垂肺區域的壓力增高，這樣的壓縮引起這些肺區喪失了它們空氣成份，極易導致肺泡關閉（肺不張）。

俯臥位通氣俯臥位，好的通氣區域變成“下垂的”肺區域，肺不張部分成為“上部”區域。萎陷肺泡的復張通氣／血流比可明顯改善俯臥位通氣時機的選擇

宜在ARDS病變的早期實施，當ARDS病理改變進入晚期肺組織纖維化顯著時，俯臥位改善氧合的效果并不明顯。因此在臨床上，一旦ARDS患者需要較高吸入氧濃度或PEEP水平過高時，應盡早考慮實施俯臥位通氣。俯臥位通氣可能并發癥及預防

對血流動力學影響不大，在部分患者由仰臥位轉變為俯臥位時會出現血壓下降，心律失常或氧飽和度的下降（一般持續時間較短，不需要變換回仰臥位）。在一些耐受性差的患者可給予適量的鎮靜或肌松劑。采取俯臥位時，胸廓前向運動受限可引起胸廓的順應性下降。如果采用壓力控制通氣，患者的潮氣量在俯臥位時會有降低，可改為定容通氣，重新設置氣道壓力報警上限。較長時間采取俯臥位可引起顏面部的水腫和受壓部位皮膚的破損。俯臥位通氣的缺點缺陷操作繁瑣耐受性差特殊床具---價格昂貴液體通氣概念：液體通氣(liquidventilation，LV)是利用液體介質充人呼吸道和肺泡內代替氣體進行通氣的一種機械通氣方式。1.FF液能降低肺泡的表面張力。ARDS的病理生理改變為彌；慢性肺損傷、微血管通透性增加。使肺泡表面張力增高；重癥肺炎由于炎性蛋白的滲出也可使肺泡表面張力增高。這是造成肺不張、嚴重影響氣體交換的重要原因、而經充氧及預熱的PF液灌注入肺臟后，能消除氣液界面．降低表面張力。液體通氣發揮治療作用的優點2．改善通氣．排出CO2。PF液使肺的順應性得到改善。減少肺的彈性阻力。也即減少了通氣阻力。有利于排出CO2。3．改善換氣、促進肺的氧合功能，由于PF對氧，的溶解度是水的l6涪。充氧后的PF可向肺毛細血管床輸送足夠的氧。液體通氣發揮治療作用的優點方法：液體通氣有全部液體通氣和部分液體通氣

兩種形式的比較：部分液體通氣(partialliquidventilationPLV）PLV是將液體通氣(liquidventilation，LV)與傳統機械通氣聯合使用以完成肺臟“通氣”的方法，既保留了液體通氣的優點，而且設備簡單，操作方便，為目前常用的液體通氣方式。液體通氣的方法具有高度的化學穩定性。為無色透明液體．密度1.9g／ml。不溶于水及脂類，極少被人體吸收，其表面張力低。只有水的四分之一，而對氧和CO2的溶解度卻分別為水的16倍和3倍。醫用氟化碳(Perfluorocarbon，PF)液，PF液表面張力低(18毫牛頓／米)。充滿PF液的肺泡表面張力約是正常充氣肺泡的二分之一；氟碳化合物理化特點1996年GAUGER等第一次將液體通氣用于臨床實驗。實驗對象是6例8周至5歲半經多種辦法治療無效的嚴重呼吸衰患兒。同年，HIRSCHL等對成人的臨床實驗也得到相似結果。液體通氣的臨床應用PLV有關的副作用除1例氣胸外，還有1例粘液栓形成。10例患者中5例存活，隨訪16-21個月，未發現肺部或全身病理改變。經PLV的患者病情好轉后，肺內的PF液可通過氣管插管經蒸發而被逐漸排除，肺內的PF液在通氣后3周內幾乎可以完全清除。液體通氣的缺點液體通氣展望

目前PLV只進行了非對照的I期臨床實驗，并且病例數較少，是否PLV真正能改善嚴重呼吸衰竭患者及ARDS患者的存活率尚需進一步研究。GAUGER等的實驗治療中，氣胸發生率為33%，這是否與大計量（累計量45ml/kg）滴入高密度（1.9g/ml）PF液有關？在大樣本臨床實驗中氣胸發生率是否會有改變？在動物實驗中人們注意到使用PLV的動物肺部炎癥明顯比氣體通氣者輕，這種現象是因為肺功能改善了抑或因為PF本身的抗炎作用？PF液是否真的改變了引起ARDS的病理生理過程？以及PLV后肺臟卵磷脂增高似乎與PF液有關，其機理何在？這些問題都需經一步研究。臨床上患者有明顯的呼吸困難、煩躁不安、鼻翼扇動、心動過速、多汗和血壓升高等。呼吸機上各種報警參數觸發，包括：氣道壓力增加報警、潮氣量降低報警等，SPO2，血流動力學監測不穩定，可有心律紊亂，甚至會出現休克或窒息。MODS患者的鎮靜原則MODS呼吸支持的氣道管理呼吸階梯管理各類危重病患者急救中呼吸通道的建立與管理由獨立的階梯