【基層常見疾病診療指南】成人阻塞性睡眠呼吸暫停基層診療指南

【基層常見疾病診療指南】成人阻塞性睡眠呼吸暫停基層

診療指南（完整版）

一、概述

阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructivesleepapnea,OSA）,又稱

為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructivesleepapnea

hyponeasyndrome,OSAHS）,是指患者在睡眠過程中反復出

現呼吸暫停和低通氣［1］。臨床上可表現為打鼾，鼾聲大且不規律，

夜間有室息感或憋醒，睡眠紊亂，白天出現嗜睡，記憶力下降，嚴

重者出現認知功能下降、行為異常。癥狀的出現有很大的個體差異，

可一項或多項，也可沒有癥狀。目前普遍認為OSA是一種全身性

疾病，是高血壓的獨立危險因素，與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠

心病）、心力衰竭、心律失常、糖尿病密切相關，同時又是引起猝

死、道路交通事故的重要原因［1,2］,因而是一個嚴重的社會問題。

上海市2000年初期的數據表明，OSA患病率估計為3.62%［3］,

隨著超重和肥胖人群的不斷增多,其患病率在全球范圍內逐年上

升，已成為重要的公共衛生問題。為進一步提高基層醫療單位的診

治水平，我們在《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南

（2011年修訂版）》［4］、2015年的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通

氣綜合征診治指南（基層版）》［5］和2017年的《睡眠呼吸疾病

無創正壓通氣臨床應用專家共識（草案）》［6］的基礎上，邀請了

部分基層工作的全科醫生共同討論，結合國內外最新文獻和實踐經

驗，制定了OSA的基層診療管理指南。由于成人OSA和兒童OSA

診斷標準、病因、治療不同，本指南只針對成人的OSA。

(一)相關定義[145]

1.呼吸事件的分類和定義：

(1)呼吸暫停(apnea):指睡眠過程中口鼻呼吸氣流消失或明

顯減弱(較基線幅度下降之90%),持續時間210s。

(2)阻塞型呼吸暫停(obstructiveapnea,OA):指上述呼吸

暫停發生時，胸腹式呼吸仍然存在。系因上氣道阻塞而出現呼吸暫

停，但是中樞神經系統呼吸驅動功能正常，繼續發出呼吸運動指令

興奮呼吸肌，因此胸腹式呼吸運動仍存在。需要注意的是，在這里

的0A,是指一次呼吸事件。

(3)中樞型呼吸暫停(centralapnea,CA):指上述呼吸暫停

發生時，口鼻氣流與胸腹式呼吸同時消失。由呼吸中樞神經功能調

節異常引起，呼吸中樞神經不能發出有效指令，呼吸運動消失，口

鼻氣流停止。

(4)混合型呼吸暫停(mixedapnea,MA):指一次呼吸暫停過

程中，一開始口鼻氣流與胸腹式呼吸同時消失，數秒或數十秒后出

現胸腹式呼吸運動，仍無口鼻氣流。即一次呼吸暫停過程中，先出

現CA,后出現0A。

(5)低通氣(hypopnea):睡眠過程中口鼻氣流較基線水平降

低230%,同時伴血氧飽和度(SpO2)下降23%或者伴有微覺醒，

持續時間210s。

(6)微覺醒:非快速眼動(non-rapideyemovement,NREM)

睡眠過程中持續3s以上的腦電圖(EEG)頻率改變,包括0波、

頻率>16Hz的腦電波(不包括紡錘波)。

2.呼吸暫停低通氣指數(apneahypopneaindex,AHI):

睡眠中平均每小時呼吸暫停與低通氣的次數之和。

3.睡眠片斷：

反復覺醒導致的睡眠不連續。

4.成人OSA(adultOSA):

在成人中，OSA定義為每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反

復發作30次以上，或AHI>5次/h。呼吸暫停事件以阻塞型事件

為主，伴打鼾、睡眠呼吸暫停、白天嗜睡等癥狀。

5.治療出現的中樞性睡眠呼吸暫停(treatment-emergent

centralsleepapnea):

OSA患者在持續氣道正壓通氣(continuouspositiveairway

pressure,CPAP)治療過程中,當達到最佳治療水平時，阻塞型

呼吸事件清除，但新出現CA或低通氣事件，中樞性AHI>5次/h,

或以潮式呼吸為主。

(二)流行病學

由于成人OSA的診斷標準、年齡、性別、BMI不同，流行病學結

果并不一致。根據20世紀90年代美國威斯康星睡眠隊列研究的

結果,有癥狀的OSA在中年人的發病率是2%~4%[7]O隨著肥胖

人群的增加，根據國際睡眠疾病分類第三版對成人OSA的診斷標

準，最新的流行病學研究結果表明在30~70歲的美國人群中，成

人OSA的發病率達到男性14%和女性5%[8]O

二、病因與發病機制

(一)誘因或危險因素[4]

1.肥胖：BMI超過標準值的20%或以上，即BMI±28kg/m2o

2.年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經期后患病率增

加，有資料顯示70歲以后患病率趨于穩定。

3.性別：女性絕經前發病率顯著低于男性，絕經后與男性無顯著

性差異。

4.上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻

息肉及鼻部腫瘤等）、口度以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過

長或過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔黏膜肥厚、舌體肥大、舌根

后墜、下頜后縮及小頜畸形等。

5.具有OSA家族史。

6.長期大量飲酒和/或服用鎮靜、催眠或肌肉松弛類藥物。

7.長期吸煙可加重OSA。

8.其他相關疾病：包括甲狀腺功能低下、腹端肥大癥、心功能不

全、腦卒中、胃食管反流及神經肌肉疾病等。

（二）發病機制⑴

導致睡眠中上氣道狹窄的病理生理原因是多因素的。由于肥胖、上

氣道解剖異常等原因導致的上氣道軟組織增多伴或不伴有頜面部

解剖結構異常，可以使OSA患者的上氣道橫截面變小。吸氣時，

上氣道產生負壓容易導致氣道閉合而咽部擴張肌可以維持氣道開

放。當患者入睡后，通常情況下，氣道擴張肌的活性雖然降低，但

是仍然可以維持氣道開放。在OSA患者中，上氣道擴張肌不足以

預防氣道狹窄或者閉塞，這是導致氣道阻塞的主要的原因。在快速

眼動(rapideyemovement,REM)期時，上氣道擴張肌的張力

和活性進一步下降，可能會導致呼吸暫停和低通氣事件進一步加

重。呼氣末肺容積減小和低碳酸血癥導致的通氣驅動下降同樣可能

導致上氣道塌陷。當OA事件發生時，呼氣末的上氣道管徑明顯縮

小。而由于氣管的牽拉，減小的呼氣末肺容積會導致上氣道管徑進

一步縮小。在某些通氣控制不穩定的患者中,，可能會出現周期性的

低碳酸血癥，從而會導致上氣道塌陷。

睡眠中呼吸暫停和低通氣事件終止時伴或不伴有覺醒，其機制不清

楚。有一些事件是由于化學刺激或者機械作用使上氣道肌肉張力增

加，一些事件是由于皮層或者皮層下的覺醒，從而終止呼吸暫停和

低通氣事件。覺醒導致睡眠片段化，從而導致白天嗜睡。REM期

時呼吸暫停和低通氣事件常常持續時間較長，而且在某些患者中，

只在REM期時出現呼吸暫停和低通氣事件。

隨著夜間反復的呼吸暫停和低通氣事件，患者出現間歇低氧。

SpO2的下降程度不僅與睡眠呼吸事件有關，還與患者的基線

SpO2、肺容積和合并的肺部疾病有關。呼吸暫停和低通氣事件時

也可出現輕度高碳酸血癥，在REM期更加明顯。

此外，OSA的患者由于反復的低氧和交感神經興奮，會出現全身

炎癥反應、氧化應激增加，這可能與OSA并發高血壓、心血管疾

病的機制有關。

三、識別、診斷與轉診

(-)診斷步驟[9]

1.基層醫院遇到以下情況的患者需要警惕OSA:

(1)對于常規體檢的患者應該注意以下情況，如果有下述情況，

應該進行更詳細的睡眠病史評估和體格檢查：

①患者是否打鼾？

②患者是否肥胖？

③患者是否有下頜后縮？

④患者是否有高血壓、冠心病、糖尿病？

⑤患者是否抱怨白天嗜睡？

⑥患者是否有夜尿增多？

(2)具有以下情況的患者為OSA高危人群：肥胖，難治性高血

壓，充血性心力衰竭，心房顫動，夜間心律失常，腦卒中，肺動脈

高壓，職業司機，減重人群。

(3)患者存在OSA的相關臨床特點。

2.當遇到疑診OSA或確診的OSA時，應該詳細詢問睡眠病史并

進行體格檢查，以幫助評估OSA對個體的影響及嚴重程度。

(1)睡眠病史：內容包括打鼾的情況、可觀察到的呼吸暫停、夜

間窒息或憋氣、不能解釋的白天嗜睡［采用Epworth嗜睡量表

(EpworthSleepinessScale,ESS)評估,見表1］、睡眠時間、

夜尿情況、白天頭痛、易醒/失眠、記憶力減退、注意力和白天警

覺性下降、性功能障礙等。

□

(2)OSA的并發癥和合并癥：包括高血壓、糖尿病、腦卒中、心

肌梗死和交通意外風險等。

(3)體格檢查：包括可以導致上述危險因素的心、肺和神經系統

的異常，需要特別注意BMI、上氣道狹窄程度以及可能導致OSA

疾病的相關體征。

3.結合病史和體格檢查，根據OSA的危險因素對患者進行分層,

對于高危的患者應該盡快做出診斷和嚴重程度評估。對于非高危的

患者,進一步檢查的時機取決于OSA的風險、白天癥狀或者相關

的合并癥。

4.基層醫院可應用STOP-Bang問卷對可疑的OSA患者進行篩

查和分層。STOP-Bang問卷評分23分為OSA(AHI>5次/h)高

危，其敏感度為84.7%,特異度為52.6%[10]o見表2。

5.在進一步檢查前，應告知患者可能的診斷、診斷步驟和過程。

(二)診斷方法

1.臨床表現：

(1)危險因素：具有上述高危因素。

(2)病史：

①臨床特點：夜間睡眠過程中打鼾且鼾聲不規律，呼吸及睡眠節律

紊亂，反復出現呼吸暫停及覺醒，或患者自覺憋氣，夜尿增多，晨

起頭痛，口干，白天嗜睡明顯，記憶力下降，嚴重者可出現心理、

智力、行為異常；并可能合并高血壓、冠心病、心律失常特別是以

慢-快心律失常為主、腦卒中、2型糖尿病及胰島素抵抗等，并可

有進行性體重增加。

②嗜睡程度的主觀評價：主要有ESS和斯坦福嗜睡量表(Stanford

SleepinessScale,SSS),現多采用ESSO

(3)體格檢查：包括BMI、血壓(睡前和醒后血壓)、頸圍(頸

圍是否之40cm)、評定頜面形態(重點觀察有無下頜后縮、下頜

畸形)、鼻腔、咽喉部的檢查(特別注意有無懸雍垂肥大、扁桃體

腫大及程度、舌體肥大、腺樣體肥大、上顓高拱以及硬腭狹窄等)；

心、肺、腦、神經系統檢查等。

2.輔助檢查：

(1)常規檢查：包括血常規、肝腎功能、血脂、甲狀腺功能、心

電圖，必要時進行血氣分析、肺功能檢查、X線頭影測量(包括咽

喉部測量)及X線胸片，以及病因或高危因素的常規檢查和可能

發生的合并癥的相應檢查。

(2)初篩便攜式診斷儀(portablemonitoring,PM)檢查：也

稱家庭睡眠監測(或睡眠中心外睡

homesleeptestingfHST)

眠監測(outofcentersleeptesting,OCST),是能夠同時記

錄、分析多項睡眠生理數據，并方便移動至睡眠室外(醫院病房、

急診室、患者家中)進行睡眠醫學研究和睡眠疾病診斷的技術。相

對于實驗室標準多導睡眠監測(polysomnography,PSG),其

監測導聯較少，或無需技術員職守，更為簡便、實用［11/2］。

PM的適應證：

①經全面、綜合的臨床睡眠評估，疑有OSA,在全面評估基礎上

PM可代替PSG用于高度懷疑中、重度OSA患者的診斷，但必須

在具有相應資質的醫務人員指導下進行。

②經口腔矯治器、上氣道手術和減重治療的OSA患者，可使用PM

監測治療后反應。

③標準PSG確診的OSA患者，若未治療而打鼾、呼吸暫停或白天

嗜睡癥狀加重,也可以考慮應用PM復查［5,12］。

要求PM至少應記錄氣流、呼吸努力和血氧。推薦所用生物傳感

器應與實驗室PSG探測這些參數的傳感器一致。

（3）整夜PSG監測：是診斷OSA的標準手段，包括腦電圖，多

采用C4A1、C3A2、01A2和02A1導聯；二導眼電圖（EOG）;

下頜須肌電圖（EMG）;心電圖；口、鼻呼吸氣流和胸腹呼吸運

動；SpO2;體位；鼾聲；脛前肌肌電圖等。正規監測一般需要整

夜A7h的睡眠。其適應證為：

①臨床上懷疑為OSA者。

②臨床上其他癥狀或體征支持患有OSA,如難以解釋的白天嗜睡

或疲勞。

③難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥。

④疑有肥胖低通氣綜合征。

⑤高血壓尤其是難治性高血壓。

⑥原因不明的心律失常、夜間心絞痛。

⑦慢性心功能不全。

⑧頑固性難治性糖尿病及胰島素抵抗。

⑨腦卒中、癲癇、老年癡呆及認知功能障礙。

⑩性功能障礙。

?晨起口干或頑固性慢性干咳。

?監測患者夜間睡眠時低氧程度，為氧療提供客觀依據。

?評價各種治療手段對OSA的治療效果。

?診斷其他睡眠障礙性疾病。

(4)夜間分段PSG監測：在同一天晚上的前2~4h進行PSG監

測，之后進行2~4h的CPAP壓力調定。其優點在于可以減少檢

查和治療費用，只推薦在以下情況采用：

①中度以上OSA,反復出現持續時間較長的睡眠呼吸暫停或低通

氣，伴有嚴重的低氧血癥；

②因睡眠后期REM睡眠增多，CPAP壓力調定的時間應＞3h;

③當患者處于平臥位時，CPAP壓力可完全消除REM及NREM睡

眠期的所有呼吸暫停、低通氣及鼾聲。

如果不能滿足以上條件，應進行整夜PSG監測并另選整夜時間進

行CPAP壓力調定。

（三）診斷標準

1.診斷標準：

（1）臨床出現以下癥狀任何一項或以上：

①白天嗜睡、醒后精力未恢復、疲勞或失眠。

②因夜間憋氣、喘息或窒息而醒。

③習慣性打鼾、呼吸中斷。

④高血壓、冠心病、腦卒中、心力衰竭、心房顫動、2型糖尿病、

情緒障礙、認知障礙。

（2）PSG或PM監測：AHI>5次/h,阻塞型事件為主。

（3）無上述癥狀，PSG或PM監測：AHI>15次/h，阻塞型事件

為主。

符合條件（1）和（2）,或者只符合條件（3）者可以診斷成人

OSA[1]o

2.OSA病情分度：

應當充分考慮臨床癥狀、合并癥情況、AHI及夜間SpO2等實驗

室指標，根據AHI和夜間最低SpO2,將OSA分為輕、中、重度，

其中以AHI作為主要判斷標準，夜間最低SpO2作為參考。見表

3。

3.臨床診斷時應明確合并癥和并發癥的發生情況，OSA可能引起

以下病變或問題：

引起或加重局）血壓（夜間及晨起同）血壓）；冠心病、夜間心絞痛及

心肌梗死；夜間發生嚴重心律失常、室性早搏、心動過速、竇性停

搏、笑房傳導阻滯及房室傳導阻滯；2型糖尿病及胰島素抵抗；夜

間反復發作左心衰竭；腦卒中；癲癇發作；阿爾茨海默病；精神異

常：焦慮、抑郁、語言混亂、行為怪異、性格變化、幻視及幻聽；

重疊綜合征（慢性阻塞性肺疾病+OSA）;呼吸衰竭；夜間發作的

支氣管哮喘；繼發性紅細胞增多及血液黏滯度增高；遺尿；性功能

障礙如陽痿及性欲減退；胃食管反流；失眠；妊娠期高血壓疾病或

先兆子癇；腎功能損害；肝功能損害；肥胖加重；交通事故。

4.簡易診斷方法和標準：

用于基層缺乏專門診斷儀器的單位，主要根據病史、體檢、SpO2

監測等，其診斷標準如下：

①至少具有2項主要危險因素，尤其是表現為肥胖、頸粗短或有

小頜或下頜后縮、咽腔狹窄或有扁桃休n度肥大、懸雍垂肥大或甲

狀腺功能低下、肢端肥大癥或神經系統明顯異常；

②打鼾、夜間呼吸中斷或有憋氣（觀察時間應215min）;

③夜間睡眠節律紊亂，特別是頻繁覺醒；

④白天嗜睡（ESS評分＞9分）;

@SpO2:監測趨勢圖可見典型變化、氧減指數(ODI)>10次/h;

⑥引起1個或1個以上重要器官損害。

符合以上6條者即可做出初步診斷，有條件的機構可進一步進行

PSG或PM監測［13］。

(四)鑒別診斷

1.單純鼾癥：夜間有不同程度打鼾，AHI<5次/h,白天無癥狀。

2.肥胖低通氣綜合征：過度肥胖(BMD30kg/m2),清醒時

C02潴留，PaCO2>45mmHg(1mmHg=0.133kPa),多數

患者合并OSAo

3.內科疾病或神經肌肉疾病相關的睡眠低通氣：可伴有夜間呼吸

暫停、打鼾，白天嗜睡和疲勞，PSG可見睡眠相關低通氣，可伴

有OSA，但是持續氧飽和度下降無法用呼吸暫停和低通氣事件解

釋，需結合臨床癥狀、血氣分析、肺功能和影像學鑒別。

4.中樞性睡眠呼吸暫停：夜間可以出現呼吸暫停、憋醒，白天嗜

睡或疲勞，可伴有心力衰竭或腦卒中等，PSG并結合臨床可鑒別

診斷。

5.OSA需與引起白天嗜睡的疾病鑒別，如：

(1)發作性睡病：主要臨床表現為難以控制的白天嗜睡、發作性

猝倒、睡眠癱瘓和睡眠幻覺，多在青少年起病，主要診斷依據為多

次小睡睡眠潛伏期試驗(MSLT)顯示異常REM睡眠。鑒別時應

注意詢問發病年齡、主要癥狀及PSG監測的結果，同時應注意該

病與OSA合并的可能性很大，臨床上應避免漏診。

(2)不寧腿綜合征和周期性腿動：不寧腿綜合征患者日間困倦，

晚間腿動需求強烈，常伴異樣不適感，安靜或臥位時嚴重，活動時

緩解，夜間入睡前加重，PSG監測有典型的周期性腿動，應和睡

眠呼吸事件相關的腿動鑒別。后者經CPAP治療后常可消失。通

過詳細向患者及同室睡眠者詢問患者睡眠病史，結合查體和PSG

監測結果可以鑒別。

6.OSA還需與引起夜間呼吸困難的疾病鑒別，如夜間驚恐發作、

胃食管反流、支氣管哮喘、充血性心力衰竭和夜間心絞痛發作等。

根據臨床癥狀和PSG結果可以鑒別。

(五)轉診指征

以下情況建議向上級醫院轉診以確診或治療：

1.臨床上懷疑為OSA而不能確診者。

2.清醒狀態下合并肺泡低通氣或者可疑睡眠低通氣。

3.慢性心功能不全。

4.腦卒中、癲癇、阿爾茨海默病及認知功能障礙。

5.可疑神經肌肉疾病。

6.長期服用阿片類藥物。

7.嚴重失眠或其他睡眠疾病。

8.需要進行無創通氣治療、佩戴口腔矯治器、外科手術而本機構

不具備專業條件。

四、治療

OSA是一種慢性疾病，應進行長期、多學科的治療管理。治療上

包括內科治療、行為治療和外科治療。

（一）治療目標

解除睡眠呼吸暫停，糾正睡眠期低氧，改善睡眠結構，提高睡眠質

量和生活質量，降低OSA的相關合并癥發生率和病死率。

(二)治療方法

1.危險因素控制：

對OSA患者均應進行多方面的指導,目前認為肥胖是OSA的獨

立危險因素，因而所有確診為OSA的超重和肥胖者均應有效控制

體重，包括飲食控制、加強鍛煉。戒酒、戒煙、慎用鎮靜催眠藥物

及其他可引起或加重OSA的藥物。

2.病因治療：

糾正引起OSA或使之加重的基礎疾病，如應用甲狀腺素治療甲狀

腺功能減低等。

3.體位治療(側臥位睡眠)：

應進行體位睡眠培訓，嘗試教給患者一些實用辦法。現已研發出多

種體位治療設備,包括頸部振動設備、體位表警器、背部網球法、

背心設備、胸式抗仰臥繃帶、強制側臥睡眠裝置、側臥定位器、舒

鼾枕等，但其療效還有待今后進一步觀察和評估。

4.無創氣道正壓通氣治療：

是成人OSA患者的首選和初始治療手段［4,6,14］。

(1)無創氣道正壓通氣治療的適應證和注意事項：

無創氣道正壓通氣治療的適應證：

①中、重度OSA(AHI>15次/h)。

②輕度OSA(5次/hwAHIVl5次/h)但臨慶癥狀明顯(如白天嗜

睡、認知障礙及抑郁等),合并或并發心腦血管疾病、糖尿病等。

③OSA患者圍手術期治療。

④經過手術或其他治療［如懸雍垂腭咽成形(UPPP)手術、口腔矯

治器等］后仍存在的OSA。

⑤OSA合并慢性阻塞性肺疾病，即”重疊綜合征”。

無創氣道正壓通氣治療必須在專業醫務人員的指導下實施。遇到下

列情況時，臨床醫師應根據患者的具體情況，權衡利弊，酌情選擇

應用：

①X線胸片或CT檢杳發現肺大泡。

②氣胸或縱隔氣腫。

③血壓明顯降低［血壓低于90/60mmHg(12/8kPa)］或休克時。

④急性心肌梗死患者血流動力學指標不穩定者。

⑤腦脊液漏、顱腦外傷或顱內積氣。

⑥急性中耳炎、鼻炎、鼻竇炎感染未控制時。

⑦青光眼。

(2)呼吸機工作模式選擇：

?CPAP:首選。

②自動氣道正壓通氣(auto-titratingpositiveairwaypressure,

APAP):適用于CPAP不耐受者。此外，有些OSA患者的嚴重

程度隨著體位、睡眠分期、飲酒和藥物等因素的變化明顯，也可考

慮應用APAP。

③雙水平氣道正壓通氣(bilevelpositiveairwaypressure,

BPAP):適用于治療壓力超過15cmH20(1cmH20=0.098

kPa),或不能接受或不適應CPAP者,以及合并慢性阻塞性肺疾

病或肥胖低通氣綜合征的患者。

(3)氣道正壓通氣的壓力調定：設定合適的無創通氣的壓力水平

是保證療效的關鍵。理想的壓力水平是指能夠消除在各睡眠期及各

種體位睡眠時出現的呼吸暫停及打鼾所需的最低壓力水平，并保持

整夜睡眠中的SpO2在正常水平(>90%),并能為患者所接受。

壓力滴定的方法包括人工CPAP或BPAP滴定、自動滴定和分段

診斷滴定。如果需要進行人工滴定和分段診斷滴定，建議轉上級醫

院治療。

對于無合并癥的中重度OSA患者，可考慮行APAP壓力滴定。當

晚對患者進行治療相關知識教育并選擇合適的鼻面罩連接APAP

后讓患者入睡，第2天根據自動分析報告確定治療壓力。其結果

需有經驗的醫師判讀，以識別可能存在的漏氣或其他異常。一般選

擇90%~95%CI的壓力水平。臨床癥狀或患者體驗不滿意，需轉

上級醫院重新進行睡眠實驗室壓力滴定。

人工壓力滴定需要在PSG監測下進行。初始壓力的設定可以從較

低的壓力開始，如4~6cmH20,多數患者可以耐受。臨床觀察有

鼾聲或呼吸不規律,或血氧監測有SpO2下降、睡眠監測中發現

呼吸暫停時，將CPAP壓力上調0.5~1.0cmH2O;鼾聲或呼吸暫

停消失，SpO2平穩后，保持CPAP壓力或下調0.5~1.0cmH2。

觀察臨床情況及血氧監測，反復此過程以獲得最佳CPAP壓力。

分段壓力滴定，即同一夜先進行PSG診斷分析,后實施壓力滴定，

分段滴定常規采取CPAP模式。若滴定壓力已達到15cmH2O仍

不能消除阻塞型呼吸事件考慮更換為BPAP模式，但為獲取BPAP

理想壓力值，需再次進行整夜壓力滴定。

(4)氣道正壓通氣治療的療效體現：

①睡眠期鼾聲、憋氣消退，無間歇性缺氧，SpO2正常。

②白天嗜睡明顯改善或消失，其他伴隨癥狀顯著好轉或消失。

③相關并發癥，如高血壓、冠心病、心律失常、糖尿病和腦卒中等

得到改善。

(5)無創氣道正壓通氣治療的不良反應及防護[6]:見表4。

5.口腔矯治器：

適用于單純鼾癥及輕中度的OSA患者，特別是有下頜后縮者。對

于不能耐受CPAP、不能手術或手術效果不佳者可以試用，也可作

為CPAP治療的補充或替代治療措施。禁忌證：重度顆頜關節炎

或功能障礙，嚴重牙周病，嚴重牙列缺失者。

6,外科治療：

僅適合于手術確實可解除上氣道阻塞的患者，需嚴格掌握手術適應

證。通常手術不宜作為本病的初始治療手段。可選用的手術方式包

括UPPP及其改良術、下頜骨前徙術，符合手術適應證者可考慮

手術治療。這類手術僅適合于上氣道口咽部阻塞（包括咽部黏膜組

織肥厚、咽腔狹小、懸雍垂肥大、軟腭過低、扁桃體肥大）。對于

某些非肥胖而口咽部阻塞明顯的重度OSA患者，可以考慮在應用

CPAP治療1~2個月、夜間呼吸暫停及低氧已基本糾正情況下施

行UPPP手術治療。術前和術中嚴密監測，術后必須定期隨訪，

如手術失敗，應使用CPAP治療。

7.藥物治療：

目前尚無療效確切的藥物可以使用。

8.合并癥的治療：

對于并發癥及合并癥應給予相應治療。

五、疾病管理

（-）基層醫療機構管理流程

OSA患者在基層醫療機構的管理流程見圖1O

注：OSA阻