急性心力衰竭臨床診治及新進展

急性心力衰竭臨床診治及新進展.txt遇事瀟灑一點，看世糊涂一點。相親是經銷，戀愛叫直銷，拋繡球招親則為圍標。沒有準備請不要開始，沒有能力請不要承諾。愛情這東西，沒得到可能是缺憾，不表白就會有遺憾，可是如果自不量力，就只能抱憾了。急性心力衰竭是指由于心臟結構或功能的異常，迅速引起心排量的降低，導致組織器官低灌注和急性淤血的一組臨床綜合征。心臟結構的異常可以表現為急性心肌或瓣膜的病變，功能的異常可以是收縮性或舒張性心力衰竭，也可以由心律失常或心臟前后負荷的不匹配引起。臨床上以突發嚴重的呼吸困難為首要癥狀，可以表現為急性肺水腫或心源性休克，嚴重危及生命，需要緊急處理。急性心力衰竭可以發生在既往無心臟病的患者，首次新出現急性心衰或一過性的急性心功能異常；也可以發生在有心臟病的患者，在慢性心力衰竭的基礎上出現急性失代償。急性心力衰竭分為以下幾種類型，依其發生頻率順序排列：失代償性急性心力衰竭，急性肺水腫，高血壓性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。近年來，急性心力衰竭日益引起人們的重視，相繼有多個急性心衰的注冊研究問世，美國發表了ADHERE，OPTIMIZE-HF研究的結果，歐洲公布了EUROHF-I，EUROHF-II研究，并在2005年推出了急性心力衰竭的治療指南。ADHERE（TheAcuteDecompensatedHeartFailureNationalRegistry）研究回顧性分析2004年1月前274醫院105，388名急性失代償性心衰患者的臨床特征及治療狀況，高血壓（73%）、冠心病（57%）和糖尿病（44%）是最常見的病因，平均住院死亡率為4%。收縮功能代償的急性失代償心衰約占%，多見于老年、女性、高血壓的患者，較少使用ACEI或ARB，該部分病人的住院期間死亡率低于急性收縮性心衰，分別為%、%。血BUN>37mg/dl,SBP≤120mmHg是預測死亡的獨立危險因子。采用利鈉肽或硝酸甘油治療急性心衰的患者，住院期間死亡率明顯低于使用正性肌力藥物多巴酚丁胺或米力農治療的患者死亡率。因急性失代償性心衰入院的患者，女性占52%，女性年齡略長于男性，分別為和歲，住院時間和死亡率兩性間無明顯差異。OPTIMIZE-HF(theOrganizedProgramtoInitiateLifesavingTreatmentinHospitalizedPatientswithHeartFailure)研究顯示：急性心力衰竭時，收縮壓是一個獨立的預測死亡的危險因子。入院時收縮壓低，死亡率高。收縮壓小于120mmHg,住院期間死亡率為%；收縮壓120-139mmHg，死亡率%；收縮壓140-160mmHg，死亡率%；收縮壓大于161mmHg,死亡率%。出院后60-90天追蹤期死亡率也與收縮壓有關，隨著收縮壓的從低到高，分別為14%、%、%、%。急性心力衰竭的患者約50%，左室射血分數正常或代償。因此，急性心衰的分類也有以血壓為基礎，在美國急性心衰的患者中，收縮壓大于150mmHg約占35%，收縮壓在90-150mmHg占55%，收縮壓小于90mmHg約8%，心源性休克小于1%，急性肺水腫小于3%（胸片顯示肺淤血的占74%）。EHFSI（EuroHeartFailureSurveyI）研究公布了歐洲24個國家114醫院2000-2001年間11327名因心力衰竭或懷疑心衰緊急住院患者的資料，住院死亡率約為7%。既往心衰史占65%，2-3月死亡率為%，2-3月間再次入院率為24%。EHFSII（EuroHeartFailureSurveyII)研究是歐洲30個國家133個醫療中心住院的急性心力衰竭患者的調查，截至2005年8月，注冊了3580名急性心衰的患者，新發生的急性心力衰竭占37%，其中42%因急性冠脈綜合征引起。失代償性心衰是急性心衰最常見的表現形式，約占65%，急性肺水腫16%，急性心衰合并高血壓11%，心源性休克4%，急性右心衰竭3%。冠心病、高血壓和心房纖顫是最常見的病因，約80%的病人超聲心動圖發現存在二尖瓣返流。左室射血分數≥45%占34%。平均住院9天，住院期間死亡率%。出院前80%的病人服用`血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑，61%的病人服用β阻滯劑。從以上資料可以看出目前急性心力衰竭的臨床概況，急性心衰已經成為一個研究的熱點和迫切需要解決的危害人類健康的問題。一個以呼吸困難急診入院的的患者，如何鑒別是心源性的急性心衰還是肺源性或其他原因引起，除了病史和體檢，有無急性心衰的生物標志物呢B類利鈉肽（BNP）和氨基末端前B類利鈉肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物標志物。人的心肌細胞合成的BNP是由132個氨基酸組成的前激素經過二次裂變而來，第一次分裂為108個氨基酸的前BNP，進一步裂解為由76個氨基酸組成的無活性的NT-proBNP和32個氨基酸組成的有活性的BNP。BNP的生成在轉錄水平受室壁張力的調節，心室容量負荷過重可以引起室壁張力的增高，BNP和NT-proBNP的釋放也隨著室壁張力的增高而增多。BNP的半衰期約為20分鐘，NT-proBNP的半衰期較長為120分鐘。根據Maisel等人在1586名急性呼吸困難的急診病人中進行的前瞻性研究，以BNP100pg/ml為切點，診斷心衰的敏感性、特異性、陰性預測值和準確率分別為90%，76%，89%和%。FDA批準用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平是100pg/ml。非心源性呼吸困難BNP<100pg/ml。BNP水平隨著心衰程度的加重而升高，通常BNP>400pg/ml,可確診為心力衰竭，介于100-400pg/ml,可能在心功能不全的基礎上同時存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果沒有肺部疾病，則為心衰所致。NT-proBNP大于300pg/ml意義與BNP大于100pg/ml相同。BNP和NT-proBNP的水平不高則急性心衰的可能性小。BNP或NT-proBNP的水平受年齡、性別的影響。老年，女性，腎功能不全，肺心病，急性肺栓塞，急性冠脈綜合癥、高心排血量狀態和敗血癥等均可出現BNP的升高。急性肺水腫，急性二尖瓣返流，二尖瓣狹窄和心房粘液瘤時，BNP水平降低。肥胖的病人，BNP水平是低的，可能與脂肪組織存在較多BNP受體有關。這些情況在解釋BNP的結果時均應考慮。BNP水平與心力衰竭的嚴重程度相關，可用于危險分層，隨著治療的好轉，BNP下降。但是，通過定期監測BNP，指導心衰治療的價值尚未確定。心肌缺血時，BNP是升高的。運動試驗誘發心肌缺血，無論是否存在心功能不全，均可見BNP升高，且與缺血面積和程度相關。急性心肌梗死初24小時BNP水平升高，然后降低，部分病人五天后，再次升高，可能與心臟重塑有關。急性冠脈綜合癥，無論是頭24小時還是長達7天，BNP或NT-proBNP水平升高是預測短期或長期死亡及新發心力衰竭的獨立危險因素。Morrow等人在4220名急性冠脈綜合癥的患者中觀察了BNP水平與預后的關系，分別在出院前，4月，12月檢測BNP，結果顯示：在校正各種因素后，BNP>80pg/ml仍然與隨后的死亡或新發心力衰竭有關。急性心衰的患者與穩定性慢性心衰患者比較，某些反映血小板激活的指標有些異常，例如：血小板表面選擇蛋白增多等。因氣促急診，特別是左室射血分數正常或代償的患者，如何診斷心衰一直沒有定論。近來注意到組織多普勒超聲心動圖的某些指標可以提供一些幫助。如果患者血BNP水平增高（>100pg/ml)，又伴有組織多普勒超聲心動圖的某些指標的異常(E/Ea)，則急性心衰的可能性較大。急性心力衰竭的病因及誘因：老年人群中，冠心病是最常見的病因。年青患者中，擴張性心肌病，瓣膜型心臟病，先天性心臟病及心律失常較為常見。雖然各種心臟病變均可引起急性心衰，仍以心肌病變為主，如：急性大面積的心肌梗死及其并發癥，嚴重的急性心肌炎，心肌病急性失代償，圍產期心肌病等。急性的瓣膜及心臟的結構受損病變也占有較高的比例，如：急性的瓣膜關閉不全，嚴重的主動脈瓣狹窄，腱索斷裂，主動脈夾層分離，心臟填塞等。高血壓危象引起的急性左心衰主要與心臟的負荷加大有關。高心排量性急性心衰見于：甲狀腺危象，敗血癥，貧血，動靜脈瘺等。急性右心衰見于大面積肺栓塞和急性下壁合并右室心肌梗死。在EHFSII研究中，新出現的急性心衰，約42%由急性冠脈綜合征誘發。心源性休克，%系急性冠脈綜合征所致。急性肺水腫，%因急性冠脈綜合征引起。其次是房性心律失常，44%的病人有快速房性心律失常史，在慢性心衰急性失代償的患者中，%因藥物治療順應性差引起，高血壓性急性心衰，%與藥物停用或漏服有關。感染，尤其是肺部感染約占誘因的32%，敗血癥，急性腎功能減退等均可誘發急性心衰。部分急性心衰發生在無慢性心力衰竭的基礎上，是由一過性的原因所致。例如：心外科手術后，嚴重的腦損傷，繼發性心肌缺血，容量負荷過重，藥物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜鉻細胞瘤，突然發生嚴重的炎癥及任何病理生理過程迅速造成心肌的損傷，其病理機制與心肌功能的頓抑，或急性心衰的代償機制尚未充分建立，心肌組織突然功能紊亂有關。治療及時，心功能可以完全恢復正常大部分新開始的急性心衰發生在慢性心臟病的基礎上，平時由于代償機制，處于亞臨床狀態，出現急性心衰，實際上是首次發生失代償的心衰，類似于慢性心衰急性失代償。急性心力衰竭的治療急性心力衰竭包括新出現的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代償，兩種情況急性期處理原則是一樣。急性心力衰竭的治療分為4個階段，緊急治療期，院內治療穩定期，出院前規劃期及長期治療期。早期治療的目的是緩解癥狀，避免或限制進一步的心肌損傷，逐漸過渡到臨床穩定，根據病因制定不同的治療方案并堅持長期的神經內分泌拮抗劑的治療。急性心衰的治療不同于其它疾病，需要反應迅速，及時處理，反復的評估，根據病情的變化，隨時調整治療方案。緊急期治療在最初的90-120分鐘內，應設法減輕氣促，使一般情況好轉，心率變慢，尿量達到1ml/kg/min,血壓維持正常，低灌注的體征消失。急性心衰的病人到達急診室后，應立即進行監測，快速了解病史及體檢，迅速的明確病因或誘因。監測項目:常規包括：體溫，呼吸頻率，心率，血壓，心電圖，出入量，手指血氧飽和度等，有些實驗室檢查需要反復測定,包括：血電解質，肌酐，血糖，感染及代謝紊亂的標志物，血氣分析（氧分壓，二氧化碳分壓，酸堿平衡，堿缺失等）。對合并低鉀或高鉀血癥的患者，應及時糾正。心電圖除了觀察有無心律失常外，還應注意ST—T的改變。血壓應定期測定，開始每5分鐘一次，直到血壓穩定，尤其在使用利尿劑，血管擴張劑或升壓藥物期間。有創性血液動力學監測的指標：急性心衰的常規治療無效，血液動力學不穩定的患者，既存在淤血又有低灌注征象時，為了保證有效的容量負荷，合理的應用血管活性藥及正性肌力藥，可以考慮有創性監測血壓，中心靜脈壓或肺毛壓及心輸出量。一般處理依病情的嚴重度，患者取坐位或半臥位，下肢下垂可減少靜脈回流。低血壓的患者，則取平臥位。鎮靜劑或止痛劑：對存在焦慮或疼痛的患者，給予鎮靜劑或止痛劑。嚴重急性心衰伴有焦慮和氣促的患者，早期有應用嗎啡的指征。一旦建立靜脈通道，盡早注射嗎啡3mg.必要時，可重復。嗎啡可使患者鎮靜，同時具有擴張靜脈和小動脈的作用，減輕心臟負荷。對ST段抬高性心肌梗死應盡早溶栓和抗凝治療；非ST段抬高性心肌梗死或不穩定心絞痛，抗栓治療；對房顫合并急性心衰，抗凝治療。抗凝推薦使用肝素或低分子肝素，抗血小板聚集：阿斯匹林和/或氯比格雷。有急診PCI指征，又有相應的醫療條件時，應行急診PCI。對急性右室心梗伴有的急性右心衰，大量補液尤為關鍵，盡可能開通右冠狀動脈。不主張使用高糖-胰島素-鉀的極化液，除非是糖尿病的患者。糖尿病合并急性心衰時，停用口服降糖藥，采用短效胰島素注射，反復測定血糖已達到理想的血糖控制。高血壓引起的急性左心衰，應積極降壓，除了高血壓合并主動脈夾層需要將血壓降到較低的水平外，其他的高血壓危象或高血壓急癥，一般先將血壓降至安全水平（建議在最初幾分鐘內，將血壓下降30mmHg），以后逐漸將血壓降至正常水平。有感染征象，特別是呼吸道感染，敗血癥等合并急性心衰，應積極抗感染治療。急性心衰伴有甲亢危象時，應抑制甲狀腺素的合成及釋放。急性心衰伴有甲亢危象時，應抑制甲狀腺素的合成及釋放。對青中年的女性出現急性心衰或心律失常，特別是房顫或房撲，應警惕甲狀腺功能亢進性心臟病的可能。甲狀腺危象時可伴有低血壓或心源性休克。吸氧：保持氣道通暢，高流量給氧。對低氧血癥（血氧飽和度小于95%）的患者和神志清醒有自主呼吸的急性肺水腫的患者給予面罩持續氣道正壓呼吸或無創正壓通氣（CPAP/NIPPV），維持血氧飽和度在正常范圍（95-98%）。2006年的薈萃分析資料顯示：CPAP與常規治療比較，能夠降低急性心源性肺水腫患者的死亡率，減少氣管插管和機械通氣的需求。如果經藥物及CPAP/NIPPV治療，仍有低氧血癥，神志不清，或心臟停跳的患者，或呼吸肌疲勞的患者，采用氣管插管，機械通氣。對可逆性低氧血癥，吸氧或CPAP/NIPPV能夠糾正的低氧血癥，不必氣管插管和機械通氣。呼吸肌疲勞的診斷可根據呼吸頻率減慢，高碳酸血癥和神志模糊做出。氣管插管和機械通氣具有如下的功能：緩解呼吸困難；保護氣管，避免胃腸道的返流；改善肺的氣體交換，最大程度逆轉高碳酸血癥和低氧血癥，尤其是因心肺復蘇時間較長，或使用麻醉藥神志不清的患者；確保氣管內灌洗，防止支氣管填塞和肺膨脹不全。藥物治療急性心衰的治療依血壓的不同分為三組，高血壓，正常血壓和低血壓組，治療原則不一。急性心力衰竭的患者常常存在容量負荷過重，肺循環和/或體循環的淤血。大規模的臨床研究已經證實利尿劑治療充血性心力衰竭的有效性。不同的利尿劑作用機制不同，分別作用于腎小管的不用部位。通過排水，排氯化鈉或Na-K離子交換等途徑，使尿量增多，減少血容量和細胞外容量，使心臟前負荷減輕，左、右心室充盈壓降低，肺淤血或外周組織淤血癥狀緩解。靜脈注射攀利尿劑早期有血管擴張的效應，5-30分鐘內，右房，肺毛嵌壓及肺血管的阻力下降，但是，大劑量（>1mg/kg）靜脈注射，有可能引起反射性血管收縮，對急性冠脈綜合癥引起的急性心衰尤其應謹慎使用，只用小劑量攀利尿劑。對存在液體潴留，或肺淤血或肺水腫的患者，首先選用靜脈注射攀利尿劑，達到快速減輕癥狀的目的。根據液體潴留的程度，劑量個體化處理，一般從小劑量開始，依照治療后的反應，逐漸增加劑量。密切監測血電解質和腎功能，補充鉀鎂的丟失。負荷劑量的速尿或托拉米靜注后持續靜滴維持，優于單次靜注。噻嗪類利尿劑或螺內酯與攀利尿劑的聯用，小劑量的聯合，優于單藥大劑量，且副作用少。一旦出現利尿劑抵抗，應排除干擾因素，如限鹽限水、停用非甾體類抗炎藥，改善腎功能和腎臟灌注等，通常可采用大劑量利尿劑持續靜脈滴注（速尿40mg,iv,繼之10-40mg/h,）；或增加利尿劑使用的頻度；二種或多種利尿劑合用；利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法緩解。以上方法無效時，可考慮超濾。利尿劑的副作用應引起重視，包括激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，交感神經系統；引起低鉀血癥，低鎂血癥，低氯性堿中毒，觸發心律失常；腎毒性或加重腎功能衰竭等。過度的利尿可引起血容量降低，每搏量減少，特別是對舒張性心衰的患者或缺血性右心衰竭的患者不利。新型利尿劑有重組B類利鈉肽，充血性心力衰竭急性失代償，血壓正常，無血容量的不足，在嚴密監測血壓及腎功能的情況下可以考慮使用重組B類利鈉肽。重組B類利鈉肽具有利鈉，利水，擴張血管和冠狀動脈，抑制神經內分泌的作用，已經獲得FDA的批準用于治療急性充血性失代償性心衰。ADHERE急性心衰注冊研究顯示：重組B類利鈉肽降低急性心衰住院期間死亡率的作用優于米力農和多巴酚丁胺。幾個小規模的臨床實驗（VMAC，PRECEDENT，EFFICACY，COMPARATIVE研究）證實：奈西利肽能夠改善慢性心力衰竭急性失代償患者的癥狀和血液動力學狀態，與多巴酚丁胺比較，明顯減少嚴重心律失常的發生，但是對病殘率或病死率的影響尚不清楚，薈萃分析表明：血肌酐水平呈劑量依賴性升高。重組B類利鈉對急性心衰死亡率的影響目前尚無定論。新近公布的FUSIONII研究包括了９２０名慢性失代償性心衰患者，院外隨機雙盲應用每周１－２次重組Ｂ類利鈉肽（鈉稀利肽）的序貫療法或安慰劑共１２周，追蹤觀察２４周，結果顯示：死亡率或住院率（因心衰或腎功能住院）在兩組間無顯著性差異，使用該藥并不伴有血肌酐的升高，治療組肌酐升高mg/dl的發生率甚至低于安慰劑組。提示：重組Ｂ類利鈉肽的序貫療法不適合慢性心衰的患者，目前僅用于急性失代償性心衰。重組Ｂ類利鈉肽對死亡率及腎功能的影響與安慰劑相似。正在進行的臨床研究有：TMAC研究，大規模的臨床研究OUTCOME擬入選7000名急性失代償性心衰的患者，目前正在籌備之中。另一個新型利尿劑是血管加壓素受體拮抗劑，Tolvaptan選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血癥患者的血鈉正常化。EVEREST研究是一個隨機雙盲安慰劑對照的臨床試驗，在４１３３名急性失代償性心衰的患者中隨機觀察口服血管加壓素受體拮抗劑tolvaptan的短期臨床療效（7天及出院前）和長期治療（平均追蹤月）對死亡率的影響，結果表明：短期應用tolvaptan，容量負荷加重的心衰患者氣促和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉，與對照組相比達到顯著差異。長期治療未見死亡率的降低，心血管死亡及住院的復合終點無顯著性差異。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。第三個新型利尿劑腺苷受體拮抗劑腺苷是影響腎功能的重要因素。兩個隨機雙盲安慰劑對照的二期臨床研究評價了腺苷A1受體拮抗劑KW3902的療效，CKI201檢測了該藥對急性失代償性心衰伴有水腫和腎功能受損患者的利尿效果，結果表明：六小時尿量呈劑量依賴性增多（60mg組例外），血肌苷水平下降，但未達到顯著性差異。CKI202研究評價了藥物對利尿劑抵抗的患者的療效，顯示該藥仍然有效，六小時內尿量增多。三期臨床研究PROTECT正在進行。根據血壓的情況決定其他藥物的使用原則，對收縮壓大于100mmHg者，選擇血管擴張劑；對收縮壓界于85-100mmHg者，選擇正性肌力藥或血管擴張劑；對收縮壓小于85mmHg者，首先明確有無血容量的不足，有，補容，同時使用升壓藥，多巴胺（>5ug/kg/min）或去甲腎上腺素。上述治療無效時，考慮機械輔助治療或正性肌力藥。血管擴張劑：對大多數急性心力衰竭的患者，如果表現為低灌注，血壓仍可維持正常，使用利尿劑后仍有充血的癥狀時，選用血管擴張劑改善外周循環，減輕前負荷。急性肺水腫，嚴重的高血壓時，推薦靜脈給予血管擴張劑，硝酸酯類或硝普鈉。高血壓危象時，選用硝普鈉。急性失代償性心力衰竭無低血壓時，可以在利尿的基礎上靜脈給予硝酸酯類或硝普鈉或重組的B類利鈉肽緩解癥狀，并密切監測血壓。硝酸酯制劑能夠緩解急性心衰患者的肺淤血癥狀，不增加氧耗，特別適用于急性冠脈綜合癥伴有的急性心衰。小劑量引起靜脈擴張，逐漸加大劑量，可引起小動脈、冠狀動脈的擴張。劑量合適時，動靜脈血管擴張處于平衡狀態，既能夠減輕前后負荷，又不影響組織的灌注。對心輸出量的影響取決于用藥前心臟的前后負荷，以及在交感神經張力增高的情況下心臟對壓力感受器的反應程度。為了快速起效，硝酸酯制劑可以含服，也可以靜脈滴注。兩個隨機的臨床研究證實了硝酸類制劑治療急性心衰的有效性。血液動力學能夠耐受的大劑量的硝酸類制劑與小劑量的速尿聯用優于單用大劑量的速尿。硝酸類制劑的作用存在U形曲線，未達到最佳劑量時，血管擴張作用有限，無法防止心衰復發；而劑量過大，作用反而降低。另一個副作用是硝酸類制劑易產生耐藥性，特別是大劑量靜脈注射時，使它的作用僅僅局限于16-24小時。最佳的劑量是達到理想的血管擴張狀態，既降低肺毛嵌壓，增加心輸出量，又不至于引起血液動力學的紊亂。硝酸酯制劑的使用應在密切監測血壓的基礎上，逐漸增加到能夠耐受的大劑量，一般以平均動脈壓下降10mmHg為宜，收縮壓不宜低于90-100mmHg。硝酸甘油可以口服，或噴霧吸入，或含化等。嚴重的急性心衰，尤其是以后負荷加大為主，如高血壓引起的急性心衰，二尖瓣反流時，推薦使用硝普鈉，從小劑量開始逐漸加大劑量（kg/min,1ug/kg/min,5ug/kg/min），停用前應逐漸減量，避免反跳。密切監測血壓，并觀察其副作用，對嚴重的肝腎功能衰竭的患者避免使用該藥。對急性冠脈綜合癥引起的急性心衰，硝酸類制劑優于硝普鈉，硝普鈉可以引起冠脈竊血綜合癥。急性心梗的患者使用硝普鈉效果不確切。不主張使用鈣拮抗劑治療急性心衰，包括硫氮唑酮、維拉帕米和二氫吡啶類鈣拮抗劑。一般而言，急性心衰的早期，沒有使用ACEI的適應癥。然而對急性心肌梗死高危的患者，ACEI可以使其獲益，通常在早期，臨床情況穩定，腎功能正常時，從小劑量開始，逐漸加量，并長期持續應用。對存在心臟重構，或慢性心衰的患者在出院后應長期使用ACEI。正性肌力藥：對存在外周低灌注（低血壓，低心排量，腎功能不全）伴或不伴有充血癥狀者；利尿劑和血管擴張劑治療無效的肺水腫患者，可考慮應用正性肌力藥。慢性心衰急性失代償，尤其是頑固性心衰的患者，心臟擴大，EF下降，外周灌注減少或終末器官功能不全，存在低心排量綜合征，收縮壓處入邊緣狀態，盡管充盈壓合適，但對血管擴張劑不能耐受或無反應時，可以考慮靜脈注射正性肌力藥（米力農或多巴酚丁胺）緩解癥狀和改善終末器官功能。上述病人存在容量負荷過重，靜脈注射利尿劑效果差，或腎功能惡化，可以考慮靜脈注射正性肌力藥。慢性心衰急性失代償的其他患者應考慮使用血管擴張劑代替正性肌力藥，除非直接測壓顯示左室充盈壓升高，或存在明確的體征，否則，不推薦靜脈使用正性肌力藥。靜脈應用正性肌力藥時應監測血壓和心律，用藥期間若出現有癥狀的低血壓或快速心律失常加重，應減量或停用。多巴酚丁胺：小劑量的凈效應為擴張血管，降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷，增加心輸出量。大劑量可引起血管收縮，心率變快。綜合效應呈劑量依賴性的正性肌力和正性變時作用。多巴酚丁胺增加心率的作用不及其他的兒茶酚胺，但是，對房顫合并急性心衰的患者，因其促進房室傳導的作用，可使房顫的心室率加快，不利于病情的緩解。沒有對照的臨床研究證實多巴酚丁胺降低治療急性心衰的死亡率。FIRST研究甚至顯示：重度心衰的患者持續靜脈滴注多巴酚丁胺，死亡率增加。多巴酚丁胺在急性心衰患者中的短期應用，主要是緩解癥狀，幫助患者度過最危險的階段。多巴酚丁胺通常從2-3ug/kg/min開始，根據癥狀改善的情況，調整劑量，最大可達20ug/kg/min。已經使用大劑量β阻滯劑的患者，不宜選用多巴酚丁胺，可以考慮其他正性肌力藥，如磷酸二酯酶抑制劑。不同的β阻滯劑略有差異，對使用短效美多心安的患者，大劑量多巴酚丁胺可以恢復正性肌力作用，但是對已經應用卡維地絡的患者，大劑量多巴酚丁胺增加肺循環的阻力，不用為好。多巴酚丁胺持續應用24-48小時易產生耐受性,不宜長期使用。停藥前采用逐漸減量，并調節血管擴張劑的劑量，以避免病情反復。多巴酚丁胺的副作用：室性或房性心律失常，心動過速均較常見，且較其他正性肌力藥物為多。對冠心病的患者可觸發胸痛，甚至使冬眠心肌擴展到無法恢復正常功能的狀態或壞死。磷酸二酯酶抑制劑通過阻滯環磷酸腺苷的降解而發揮正性肌力作用，米力農，依諾西蒙是目前臨床應用的兩個第三類磷酸二酯酶抑制劑。具有正性肌力，正性松弛，擴張外周血管的效應，在減低肺毛嵌壓的同時，增加心輸出量。其藥效介于單純的血管擴張劑和正性肌力藥之間，由于其作用與β受體無關，對已經應用β受體阻滯劑的患者，需要使用正性肌力藥時，磷酸二酯酶抑制劑是較好的選擇。外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的癥狀，盡管合理使用利尿劑和血管擴張劑仍無改善，且血壓不低時，可選用第三類磷酸二酯酶抑制劑，如米力農。對已經應用β阻滯劑的患者，米力農的作用優于多巴酚丁胺。米力農25ug/kg稀釋后在10-20分鐘內靜脈注射，然后以的滴速維持。對低充盈壓的患者，有可能引起低血壓，此時，宜采用直接靜脈滴注，不用大劑量推注。米力農和依諾西蒙罕見引起血小板減少，米利農絕大多數通過腎臟分泌，腎功能衰竭時，米利農應減量。依諾西蒙是高度選擇性第III類磷酸二酯酶抑制劑，通過肝臟代謝，肝功能不全時需減量使用。在OPTIME-CHF研究中，951名慢性心衰急性失代償期患者隨機、雙盲、安慰劑對照接受米力農靜脈滴注48-72小時，發現米力農并不降低住院期間死亡率及60天死亡率，也不減少住院天數和再次住院率，且更多發生低血壓需要干預,更多房性心律失常。新型的正性肌力藥有左西孟旦，它主要與肌鈣蛋白C結合，加強收縮蛋白對鈣離子的敏感性，從而增加心肌收縮力，但不增加細胞內的鈣濃度。左西孟旦同時促進ATP依賴的鉀通路的開放，作用于血管平滑肌，引起血管擴張；作用于心肌細胞，有潛在保護心肌細胞的作用。因其抗心肌缺血的性質，可用于缺血性心臟病，優于其他的正性肌力藥。靜注左西孟旦可引起每搏量的增加，心率增快，心輸出量增多；肺毛細血管嵌壓的下降，外周阻力降低；冠脈血流增多，頓抑心肌收縮和舒張功能改善。左西孟旦半衰期長達80小時，單次應用，6-24小時的靜注，血液動力學改善的效益可持續7-10天。主要是其活性代謝產物OR-1896延長其療效。由于該藥不引起細胞內鈣濃度的升高，較少觸發心律失常，不影響心肌的舒張功能，REVIVE，SURVIVE研究均證實左西孟旦治療急性心衰的有效性和安全性。SURVIVE研究包括了1327名LVEF<30%的急性心衰患者，隨機雙盲接受左西孟旦與多巴酚丁胺，全因死亡率在兩組間無差異，亞組分析顯示：在既往有心衰史的亞組中，左西孟旦與多巴酚丁胺比較，左西孟旦明顯降低急性心衰五天內死亡率，達到顯著性差異，左西孟旦在緩解急性心衰癥狀的同時伴有BNP水平的降低。有癥狀的收縮性心力衰竭伴有低心排量，無嚴重的低血壓，有應用左西孟旦的指征。左西孟旦12-24ug/kg靜脈注射后以靜滴維持，血液動力學效應與劑量成正比，最大劑量kg/min。心動過速或低血壓在大劑量時可以發生，收縮壓小于85mmHg時，不宜使用。惡性心律失常的發生率低于多巴酚丁胺。左西孟旦的副作用主要是低血壓和心動過速，血紅蛋白減少，低鉀血癥在大劑量時曾有報道。多巴胺是一個內源性的兒茶酚胺，去甲腎上腺素的前體，其藥理作用呈劑量依賴性作用于三種受體。小劑量作用于外周的多巴胺能受體，降低外周阻力，血管擴張主要見于腎臟、脾臟，冠脈和腦血管，特別適用于腎臟低灌注或腎功能不全的急性心衰患者，能夠引起腎血流改善，腎小球濾過率增加，利尿，利鈉，增加對利尿劑的敏感性。中等劑量刺激β受體，直接或間接地引起心肌收縮力增強，增加心輸出量。大劑量作用于α受體，具有收縮血管的作用，用于低血壓的急性心衰患者，因其加大后負荷，肺血管阻力，有可能使心衰惡化。多巴胺治療急性心衰只有小規模的臨床研究，沒有存活率及對腎功能的長期影響的資料。副作用主要涉及對垂體功能，T細胞的反應性，胃腸道灌注，通氣功能等不利的影響。大劑量的多巴胺（>5ug/kg/min）適用于急性心衰伴有低血壓，急性失代償性心衰合并敗血癥、醫源性過渡擴張血管和腦損傷等情況時升高血壓。中等劑量的多巴胺3-5ug/kg/min有正性肌力藥作用，但其作用較弱，較少作為正性肌力藥使用。對失代償性心衰伴有低血壓，少尿的患者，小劑量的多巴胺<3ug/kg/min能夠改善腎臟血流，利尿。其他正性肌力藥：基礎研究比較有希望的藥物有istaroxime,不同于傳統的正性肌力藥，該藥是一種松弛性正性肌力藥，能夠減少鈉-鉀三磷酸腺苷酶的活性，刺激肌漿網鈣ATP同功酶2再攝取的功能。動物研究證實該藥改善急性心衰的血液動力學參數，不增加心肌耗氧量和心率，較少觸發心律失常。目前尚未應用于臨床。心源性休克時血管活性藥物的應用：經過大量補充液體和使用正性肌力藥均無法維持血壓及器官的灌注時，應考慮選用血管活性藥。對嚴重或危及生命的低血壓，也可以直接使用升壓藥。心源性休克時伴有外周阻力增高，升壓藥的使用應謹慎，只能短期應用，有增加衰竭心臟后負荷，誘發器官灌注進一步降低的潛在危險。腎上腺素是兒茶酚胺類藥物，對β1、β2和α受體均有較高的親和力。去甲腎上腺素作用于α受體，通常用于升高外周血管阻力。選擇腎上腺素或去甲腎上腺素取決于臨床情況。急性心衰伴低血壓，多巴胺升壓無效時，選用去甲腎上腺素kg/min或腎上腺素靜脈滴注。去甲腎上腺素更加適用于外周阻力降低引起的低血壓，如敗血癥性休克。去甲腎上腺素常常與多巴胺聯用改善血液動力學紊亂。去甲腎上腺素增加心率的作用小于腎上腺素。強心甙抑制心肌的鈉-鉀ATP酶，使鈣-鈉交換增多，從而增強心肌收縮力。小規模的臨床研究證實：急性心衰的患者應用強心甙后輕度增加心輸出量，降低充盈壓，減少心衰的復發。對存在第三心音，左室腔擴大，頸靜脈怒張的急性心衰作用更明顯。急性心肌梗死合并心衰的患者使用強心甙后，肌酸激酶進一步升高，且有促心律失常的作用。AIRE研究的亞組資料顯示：強心甙使急性心肌梗死合并心衰的患者負性事件增多。因此，對急性心肌梗死伴隨的心衰不推薦應用強心甙。強心甙在急性心衰中的應用指征是心動過速誘發的心衰，特別是快速房顫引起的急性心衰，其他藥物無法控制快速的心室率，選用強心甙減慢心室率。對高血壓引起的急性左心衰，不宜用正性肌力藥。抗心律失常的藥物：胺碘酮或β阻滯劑可用于控制快速房顫的心室率。維拉帕米和硫氮唑酮應避免使用，可能會加重心衰，引起III度房室傳導阻滯。但是，如果房顫繼發于急性心衰，無或輕度的收縮功能不全，心衰可能系舒張功能不全引起，可以考慮使用維拉帕米治療房顫或窄QRS波群的室上性心動過速。低射血分數、寬QRS波群心動過速的心衰患者應避免使用第一類抗心律失常藥。可試用腺苷治療寬QRS波群心動過速。急性心衰伴低血壓和快速室上性心動過速，應考慮電復律。對威脅生命的室性心律失常，電除顫，或靜脈注射胺碘酮后再次電除顫。對緩慢性心律失常的急性心衰患者，阿托品或異丙基腎上腺素可選用，無效時，應考慮臨時起搏。機械輔助治療主動脈內球囊反搏術：推薦用于心源性休克，嚴重急性心衰有治愈潛能，例如：嚴重的心肌缺血，估計冠脈血運重建可能有效；急性心衰伴有嚴重的二尖瓣返流或室間隔穿孔，外科治療可能挽救生命；急性心衰藥物治療無效，無終末器官不可逆損害等。心源性休克的患者可以經皮與體外膜式人工氧合儀相連接，通過體外循環使病情相對穩定。如果病情依賴體外膜式人工氧合儀，不能撤出儀器，應考慮植入心室輔助裝置。心室輔助裝置：嚴重急性心衰，藥物治療、機械通氣和主動脈內球囊反搏術均無效，可考慮心室輔助裝置，包括：急性心衰伴有嚴重心肌缺血或心肌梗死；心臟手術后休克；心肌炎引起的急性心衰；急性瓣膜功能失常和終末期心衰擬行心臟移植。心室輔助裝置起到橋-橋作用，通過心室輔助裝置使患者從急性病變中恢復，或者通過心室輔助裝置使患者能夠等到心臟移植，對無法心臟移植的患者，心室輔助裝置也可以作為終末治療手段。經皮股動脈-左房旁路裝置是一種簡易的床邊心室輔助裝置，稱為TANDEMHEART。近年來用于治療有可能恢復的心源性休克，小規模的臨床研究證實:急性心肌梗死伴心源性休克的患者植入該裝置后，血液動力學狀態改善。超濾：頑固性液體負荷過重的急性心衰患者可考慮超濾，超濾能夠減輕肺水腫和外周水腫，改善血液動力學及肺機械功能，阻斷神經內分泌的惡性循環，恢復對利尿劑的治療反應，臨床癥狀好轉。外周插入小型超濾裝置近年來已經用于治療急性心衰伴有嚴重液體潴留，利尿劑治療效果不佳的患者。UNLOAD研究入選了200名急性心衰伴有液體潴留的患者隨機接受超濾或靜脈注射速尿，結果顯示：48小時，超濾的患者體重減輕和凈液體丟失明顯優于速尿組，90天內再次入院的人數和天數及門診就診率明顯減少。穩定期治療病因及誘因的治療急性心力衰竭的病人在急性癥狀緩解后，可行超聲心動圖或相關的檢查進一步明確病因，并對病因或誘因進行相應的治療。急性冠脈綜合征引起的急性心衰，應進行冠脈造影和血運重建。GRACE研究已經證實：冠脈血運重建使急性冠脈綜合征合并急性心力衰竭的患者六月死亡率明顯降低（14%vs%）。對急性冠脈綜合癥引起的心源性休克，冠脈造影和血運重建應盡早進行。所有急性心梗合并心衰的病人均有超聲心動圖檢查的適應癥。該檢查能夠提供室壁運動的情況，心功能的狀況，以及是否存在心梗的機械并發癥等。急性心肌梗死（冠心病，心絞痛）伴有急性心衰，經過治療，病情穩定后，應開始二級預防，簡要慨括為ABCDE方案：A：抗血小板/抗凝，抗RAS系統（ACEI或ARB，醛固酮受體拮抗劑），B：β阻滯劑，降壓達標；C：禁煙，調脂治療；D：健康飲食，降糖達標；E：運動，健康教育。急性心衰是β阻滯劑禁忌癥，但是對其他藥物無法控制的心肌缺血，心動過速，肺部羅音局限底部的患者，可以考慮謹慎應用。瓣膜的急性毀損能夠引起急性心衰，感染性心內膜炎是最常見的原因。嚴重的二尖瓣返流或主動脈瓣返流，應盡早手術。單純二尖瓣狹窄的病人，可選擇球囊擴張術。高血壓誘發的急性心衰，經緊急處理后，應反復向患者強調長期服藥的重要性，提高患者對治療的順應性，全面評估高血壓的靶器官損害，積極降壓的同時，對高血壓引起的心臟及血管重構應予以干預。快速房顫引起的急性心衰，應進行相應的病因檢測，如果系甲亢所至，治療甲亢。對房顫的病人穩定期選用節律控制還是室率控制，取決于房顫持續的時間，可個體化處理，減慢房顫的心室率的方法相對較為安全，兩種治療均須考慮抗凝，房顫持續48小時的患者均有抗凝治療的指征。急性心衰和急性腎功能不全常常合并存在，相互影響，急性心衰引起腎臟低灌注，患者常少尿，尿液檢查，尿鈉/尿鉀<1。如果是急性腎功能衰竭引發的急性心衰，則尿鈉增高，尿沉淀增多。中重度的血肌酐水平增高，腎小球濾過率降低是預后差的標志。急性心衰合并急性腎衰時，應積極處理相關的腎臟病變，密切監測血電解質，酸堿平衡等指標，并積極糾正低鉀或高鉀血癥，代謝性酸中毒等。謹慎使用經腎臟代謝或影響腎功能的藥物。特別是治療慢性心衰的某些藥物，包括：地高辛，ACE抑制劑，ARB，螺內酯，必要時停用。當血肌酐升高大于25-30%，或血肌酐>dl,應停用ACE抑制劑。中重度腎衰竭時，利尿劑的反應降低，此時，可加大攀利尿劑的劑量，或加用不同作用機制的利尿劑，如美托拉宗等，這種治療可能伴有腎小球濾過率進一步降低。對嚴重腎功能衰竭和頑固的液體儲流，應考慮超濾或血液透析。正性肌力藥與利尿劑聯用能夠增加腎臟血流，改善腎功能，使尿量增多，急性心衰的癥狀緩解。造影劑對心衰患者的腎功能危害較大，造影劑使腎血流下降，并直接損害腎小管。對腎功能不全的患者行心血管造影時，應提高警惕，使用小劑量等滲的造影劑，避免應用影響腎功能的藥物，必要時，造影前后透析。急性心衰合并肺部疾病時，尤其是存在支氣管痙攣時，應使用擴張支氣管的藥物。支氣管擴張也能改善心功能，但不應以此替代心衰的治療。合并肺部感染的病人，積極的抗感染治療。圍手術期急性心衰：隨著老年人群的增長，圍手術期急性心衰的發生率增高。存在