高考生物一輪復習 備用題庫 15 課時作業15　細胞的分化、衰老、死亡和癌變 【正文】【作業手冊】

課時作業15細胞的分化、衰老、死亡和癌變1.[2024·西城二模]下列關于細胞生命歷程的說法錯誤的是 ()A.細胞增殖可以增加細胞數目B.細胞分化可以增加細胞種類C.細胞衰老與個體衰老同步D.細胞凋亡是自然的生理過程2.[2023·石景山期末]人臍帶血中含有與骨髓中相同類型的干細胞。下列關于此類干細胞的敘述不正確的是 ()A.具有自我更新和分化的潛能B.具有與早期胚胎細胞相同的分化程度C.可用來治療造血功能障礙類疾病D.分化后,表達的蛋白質種類發生變化3.[2024·東城期末]秀麗隱桿線蟲是研究個體發育的模式生物,其發育過程中共產生1090個細胞,其中131個細胞會在固定的發育時間和固定位置消失,最終發育成熟的成蟲只有959個體細胞。以下說法不正確的是 ()A.這1090個細胞是由受精卵分裂和分化而來的B.131個細胞的消失是由基因決定的細胞凋亡C.消失的細胞和最終留下的細胞遺傳物質不同D.組成成蟲的959個體細胞結構和功能不完全相同4.[2024·朝陽一模]研究者構建敲除B基因的人胚胎干細胞系,誘導其向平滑肌細胞分化,發現敲除B基因明顯降低平滑肌細胞標志基因的表達水平。發生形態轉變的細胞占比少于對照細胞系。以下關于“人胚胎干細胞”的敘述錯誤的是 ()A.分化為平滑肌細胞過程中遺傳物質未改變B.與平滑肌細胞形態不同是由于某些蛋白質不同C.向平滑肌細胞分化過程中B基因起抑制作用D.向平滑肌細胞分化過程中分化潛能逐漸降低5.[2024·朝陽期末]端粒酶是細胞中催化端粒延長的一種酶。為了研究端粒、DNA損傷與個體衰老之間的關系,研究人員分別構建了端粒酶缺失(G3KO)、DNA損傷誘導蛋白缺失(dKO)和雙缺失(G3-dKO)的三種模型小鼠,并檢測小鼠的存活率,結果如圖。下列敘述錯誤的是 ()A.端粒是染色體兩端一段特殊序列的DNA-蛋白質復合體B.和野生型小鼠相比,G3KO小鼠存活率顯著下降C.端粒酶缺失可能通過減少細胞中的DNA損傷而影響衰老D.DNA損傷誘導蛋白的缺失能延長G3KO小鼠的壽命6.[2024·朝陽期中]凋亡小體是凋亡細胞通過發芽、起泡等方式形成的球形突起,內含細胞質、細胞器及核碎片。下列相關敘述錯誤的是 ()A.凋亡小體只在生物體衰老過程中產生B.細胞凋亡是基因決定的細胞死亡方式C.凋亡小體的形成體現細胞膜的流動性D.細胞凋亡對生物體發育具有重要作用7.[2024·西城期末]下圖為淋巴細胞誘導癌細胞凋亡的過程,下列說法錯誤的是 ()A.該過程體現了細胞膜的信息交流功能B.C蛋白被激活后其空間結構發生改變C.細胞凋亡是特定基因表達的結果D.細胞凋亡不利于生物體的生存8.[2023·昌平二模]p53蛋白能延遲細胞周期進程以修復DNA損傷,或在DNA損傷嚴重時參與啟動細胞凋亡而防止癌變。下列敘述錯誤的是 ()A.推測p53基因可能為抑癌基因B.連續分裂的細胞p53基因表達水平較高C.p53蛋白能使細胞周期停滯在分裂間期D.p53蛋白能參與啟動細胞的程序性死亡9.[2023·朝陽二模]ctDNA是腫瘤細胞死亡后釋放到血液中的小片段核酸。研究者采集18例肺癌患者手術前的ctDNA與手術切除的腫瘤組織DNA(tDNA)樣本,檢測到15人的ctDNA及18人的tDNA中存在肺癌相關基因。以下說法錯誤的是 ()A.腫瘤細胞具有無限增殖、形態結構改變等特點B.肺癌的發生與原癌基因、抑癌基因的突變有關C.兩類樣本檢測結果差異可能與tDNA易降解有關D.研究結果提示ctDNA可作為肺癌篩查的參考指標10.[2024·東城期中]RAD51基因在肝癌組織中高表達。將重組載體導入肝癌細胞(以抑制RAD51基因的表達),然后將一部分肝癌細胞接種于小鼠皮下,另一部分培養72h后檢測有絲分裂相關基因表達情況,結果如圖。下列推測不合理的是 ()A.RAD51促進NEK7基因的表達B.TACC1和NEK7基因是抑癌基因C.RAD51可能通過TACC1和NEK7調控細胞的增殖D.RAD51有望成為肝癌預防或治療的靶點11.[2023·東城一模]吸煙是導致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的首要因素。銀杏葉提取物(GBE)對COPD具有一定的治療效果,科研人員對此機制進行了研究。(1)科研人員將構建的COPD模型大鼠分為兩組,其中GBE組連續多日腹腔注射GBE進行治療。六周后,顯微鏡下觀察各組大鼠支氣管結構,如圖甲。圖甲結果說明GBE。

(2)①自噬是一種真核細胞降解受損細胞器、錯誤折疊蛋白質和病原體的正常代謝機制,在巨噬細胞吞噬、調節免疫應答等過程中起重要作用。自噬過程如圖乙,自噬體與溶酶體融合后形成自噬性溶酶體,溶酶體內含有,可降解受損的細胞器。

②COPD模型組大鼠肺泡巨噬細胞自噬被激活,但細胞內自噬體和溶酶體正常融合受阻,導致受損細胞器降解受阻而異常堆積,影響細胞正常代謝。電鏡結果顯示,與COPD模型組相比較,GBE組細胞中自噬體數量,自噬性溶酶體數量,推測GBE可通過促進自噬體和溶酶體正常融合進一步促進自噬。

(3)已知PI3K蛋白的表達水平下降,會導致自噬程度增強。為驗證GBE可以通過調控PI3K蛋白的表達來促進細胞自噬。設計實驗如下表,請對下表中不合理之處進行修正:。

組別實驗材料檢測指標預期結果對照組正常組大鼠肺泡巨噬細胞PI3K蛋白含量實驗組高于對照組實驗組GBE組大鼠肺泡巨噬細胞(4)基于上述信息,請提出一個可以進一步研究的問題,以完善GBE的作用機制:。

12.[2024·東城二模]學習以下材料,回答(1)~(5)題。黑色素干細胞的動態變化毛發的生長周期包括生長期、退化期和休止期(毛發脫落),毛發的生長和更新由毛囊的變化所驅動,毛囊的結構如圖。毛發呈現出黑色是由于黑色素干細胞(McSC)分化的成熟黑色素細胞產生真黑色素將毛發“染”成了黑色。在人類和大多數動物毛囊中,McSC的耗盡會導致毛發變白。研究人員構建McSC帶有紅色熒光標記的模型小鼠,對毛囊持續觀察,研究McSC的生命歷程。發現在毛發的生長期初期,McSC在毛囊的毛基質區增殖后全部分化為TA細胞(一種中間狀態的細胞,可快速增殖,然后分化為成熟的黑色素細胞);生長期中后期,在毛基質區全部為成熟黑色素細胞,這些細胞會在生長期結束時死亡;在生長期中后期,隆起區出現McSC,并表現出增殖能力;退化期后期,McSC出現在隆起區下部,到休止期大多數McSC則定位到毛基質區并保持未分化狀態。研究人員據此提出大膽假設,毛基質區的大部分TA細胞會隨著毛囊的生長而分化,McSC數量的維持依賴于TA細胞的分化,這有別于以往對成體干細胞的認知。進一步研究發現,WNT蛋白是McSC分化不可或缺的信號分子,缺乏WNT蛋白將使得成熟黑色素細胞生成不足。McSC和TA細胞在隆起區和毛基質區的移動,使它們能夠處于不同的WNT信號水平,從而可逆地走向分化或去分化。對黑毛小鼠進行反復拔毛以加速毛囊老化的實驗中,檢測到在第七個休止期的毛基質區有顯著的McSC丟失,這些小鼠表現出毛發變灰。值得注意的是,老化的毛囊中許多McSC已經改變了位置,分散到隆起區,而不在毛基質區緊密聚集。隆起區的McSC數量從拔毛前的10%增加到了50%。小鼠毛發變白機制可能同樣存在于人類,對此進行深入研究有望為實現白發變青絲提供依據。(1)干細胞是動物或人體內保留的少數具有能力的細胞。成熟黑色素細胞由McSC轉變而來,請從分子或細胞水平提出可以區分這兩種細胞的檢測思路:(答出2條)。

(2)文中提到對McSC的認知“有別于以往對成體干細胞的認知”,是指McSC可來源于。

(3)綜合文中內容,完善McSC在毛發生長周期中的生命歷程。(在實線框中以文字和箭頭的