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文檔簡介

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

診治進展

Sleepapnea-hypopneasyndrome,SAHS鄭州大學第一附屬醫院河南省呼吸疾病研究所蔣軍廣4/6/20231.打鼾僅僅是?4/6/20232.打鼾還會引起4/6/20233.Howimportantissleep?日本交通大臣就高速列車事故向民眾公開致歉。事故原因:高速列車司機行車時打瞌睡!Feb.28th,20034/6/20234.Howimportantissleep?挑戰號航天飛機失事事故原因:倒夜班的工程師出現錯誤操作!4/6/20235.Howimportantissleep?1986年切爾諾貝利核電站事故事故原因:值班人員嚴重缺覺導致錯誤指令!4/6/20236.Howimportantissleep?埃克森石油公司原油泄漏事故事故原因:施工人員缺少睡眠!4/6/20237.Howimportantissleep?4/6/20238.4/6/20239.內容SAHS概述1發病機制2臨床表現3SAHS治療44/6/202310.內容SAHS概述1發病機制2臨床表現3SAHS治療4SAHS概述14/6/202311.睡眠呼吸疾病主要是指睡眠狀態下上氣道阻塞性呼吸疾病的總稱包括:●鼾癥●睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)●上氣道阻力綜合征(UARA)●肥胖低通氣綜合征等睡眠呼吸醫學是介于睡眠醫學和呼吸病學之間的新學科。SAHS概述14/6/202312.睡眠呼吸異常

睡眠呼吸4/6/202313.睡眠醫學邊緣學科睡眠生理病理睡眠疾病4/6/202314.內源性睡眠疾患外源性睡眠疾患晝夜節律睡眠疾患深睡狀態其他睡眠疾患美國睡眠疾患學會19904/6/202315.

什么是正常的睡眠睡眠是身體的一個活動狀態:對外界幾乎沒有反應兩個不同的睡眠分期:REMsleep=快速眼動(做夢期);幾乎完全瘓癱.NREMsleep

進一步劃分為1—3期4/6/202316.正常睡眠結構4/6/202317.醒覺及睡眠各期的生理改變4/6/202318.生理狀態下睡眠對呼吸的影響4/6/202319.發展歷史1836年,英國,狄更斯《匹克威克外傳》,胖男孩Joe…1956年,Buvwell首先報告1例匹克威克(Pickwickian)綜合征1969年,德國,氣管切開術1976年,Guilleminault提出睡眠呼吸暫停綜合征的概念和診斷標準1981年,懸雍垂腭咽成形術UPPP(uvulopharyngopalatoplasty)等相繼應用于臨床1981年,澳大利亞沙利文,CPAP90s,PSG(polysomonography)推廣應用4/6/202320.1982年報告首例SAHS90年代全國范圍起步98年第一屆全國睡眠呼吸障礙學術會北京2000年呼吸病分會成立睡眠呼吸疾病學組2002年第二屆全國睡眠呼吸障礙學術會廣州2004年出版睡眠醫學雜志我國現狀4/6/202321.SAHS學術關注度引自CNKI4/6/202322.夜間7小時睡眠中呼吸暫停及低通氣≥30次睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome,SAS)定義呼吸暫停:睡眠時口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上低通氣:睡眠時呼吸氣流強度(幅度)較基礎水平降低50%以上,伴血氧飽和度較基礎水平降低4%以上呼吸暫停低通氣指數(apnea-hypopneaindex,AHI):呼吸暫停次數/小時+低通氣次數/小時(呼吸紊亂指數,respiratorydisturbanceindex,RDI)4/6/202323.阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)中樞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Centralspleepapnea-hypopneasyndrome,CSAHS)混合型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Mixedsleepapnea-hypopneasyndrome,MSAHS)睡眠呼吸暫停分型4/6/202324.OSAObstructivespleepapnea-hypopneasyndrome口鼻氣流消失+胸腹運動存在4/6/202325.Fig2CSACentralspleepapnea-hypopneasyndrome口鼻氣流+胸腹運動均消失4/6/202326.Fig3MSAMixedsleepapnea-hypopneasyndrome前半部分CSAHS,后半部分OSAHS

4/6/202327.呼吸氣流圖阻塞性睡眠呼吸暫停中樞性睡眠呼吸暫停混合性睡眠呼吸暫停睡眠低通氣4/6/202328.對OSAHS的認識

局限性疾病系統性疾病4/6/202329.流行病學Dugan記載:美國32位總統中有20位被周圍人證實是白宮晚上令人討厭的打鼾者,且是由兩黨共同組成,包括林肯、約翰森、華盛頓等。吉尼斯記錄--時間:1984年6月28日地點:英格蘭響度:87.5dB(重型卡車內燃機聲音)4/6/202330.張希龍,現代睡眠呼吸障礙學的基礎與臨床

打鼾又稱原發性鼾癥流行病學調查:人群發病率約19%,男性25%,女性15%,40-69歲人群約30%國內張清安:9831例不同年齡各行業人群調查發現,打鼾4.6%,男3.4%,女1.3%359家醫院對1808例老年人調查,打鼾發病率46%打鼾發病情況4/6/202331.

打鼾至少是睡眠呼吸暫停綜合癥(SAS)的潛在標志對于BMI≥30kg/m2、平均鼾聲強度≥38分貝的男性,SAS發生概率增加4倍。中年肥胖鼾癥患者合并疲倦或瞌睡,夜間可觀察到睡眠呼吸暫停者,患SAS的幾率是65%。WilsonK,etal.chest,1999,115:762-770.打鼾與SAHS的關系4/6/202332.流行病學SAHS患病率%4/6/202333.老年人SAHS患病率SAHS患病率%4/6/202334.AHI>2037%AHI<204%SAHS死亡率為11%~13%(5年)SAHS死亡率%4/6/202335.內容SAHS概述1發病機制2臨床表現3SAHS治療4發病機制24/6/202336.CSAHS:神經系統或運動系統病變,心力衰竭。單純CSAHS少見。主要由呼吸調節紊亂所致。腦血管意外、神經系統病變、脊髓病變、糖尿病、腦炎、肌肉疾患等。OSAS/OSAHS:上氣道阻塞。睡眠開始→上氣道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2,PCO2,PH→醒覺→氣流恢復→睡眠發病機制24/6/202337.OSAHS:上氣道狹小和睡眠時上氣道擴張肌過度松弛,吸氣時管腔趨于塌陷,上氣道吸氣性流量受限,嚴重者氣道完全閉塞,致呼吸暫停低通氣、夜間低氧血癥甚至高碳酸血癥。為克服吸氣阻力,吸氣驅動力反射性地增強,食道負壓擺動幅度增大,胸腹呼吸努力增加。但呼吸努力增加反而加重了氣流受限或氣道阻塞。這種惡性循環通常被短暫覺醒中斷,此時上氣道擴張肌張力增強,吸氣阻力下降,氣流重新恢復,數秒到十幾秒后,患者重新入睡,入睡后又出現上氣道吸氣流量限制或氣道閉塞,呼吸暫停。最終致夜間睡眠質量差,睡眠結構紊亂,主要是慢波睡眠及REM期睡眠顯著縮短甚至消失、淺睡眠相對延長,睡眠潛伏期縮短,總睡眠時間縮短,頻繁覺醒,睡眠片段增加,睡眠各期及覺醒的周期性節律紊亂等發病機制24/6/202338.

OSAHS發病機制的“力平衡理論”4/6/202339.4/6/202340.SAS危險因子性別:男性得病的機會約為女性的2~8倍;肥胖:超過理想體重的120%以上者,較有危險性;頸圍:男大于43cm,女性大于38cm者;扁桃體肥大;鼻中隔彎曲;下顎后縮或下顎過小;特殊基因疾病:例如TreacherCollins,Downsyndrome,Apertssyndrome,achondrophasia;內分泌疾病:如甲狀腺功能低下、肢端肥大癥;酒精、鎮定劑及安眠藥等。

4/6/202341.

中樞型睡眠呼吸暫停的病因4/6/202342.阻塞型睡眠呼吸暫停的病因4/6/202343.病因4/6/202344.病理生理SAHS的基本特征是睡眠中反復發生呼吸暫停--窒息和覺醒,導致反復發作的低氧血癥及高碳酸血癥,產生一系列病理生理改變。4/6/202345.OSAHS的病理生理改變睡眠片段化、睡眠剝奪夜間反復間歇性缺氧CO2潴留OSAHS4/6/202346.病理生理呼吸系統:限制性通氣功能障礙,缺氧。仰臥加重,通氣/血流失衡加重。循環系統:40%OSAHS合并高血壓,20%肺動脈高壓,持久后可肺心病。心律失常:暫停時:副交感興奮,多以竇緩、房室阻滯為主。恢復呼吸時:交感興奮,心律加快。較嚴重的低氧可使心臟興奮性增高。其它系統:繼發性紅細胞增多癥,血糖高,腦損害(反復覺醒反應和深睡眠減少、睡眠片段化)4/6/202347.4/6/202348.OSAHS周期性呼吸暫停的主要原因4/6/202349.內容SAHS概述1發病機制2臨床表現3SAHS治療4臨床表現34/6/202350.夜間打鼾

臨床表現34/6/202351.白天嗜睡

發生率80%

程度睡眠結構深睡眠淺睡眠

4/6/202352.晨起頭痛、頭暈、乏力、記憶力下降、反應遲鈍及性格急躁等

產生的原因:

●睡眠不足

PaO2

PaCO2

腦血管擴張

●缺氧損害中樞神經系統4/6/202353.

SAHS的臨床表現4/6/202354.肥胖、頸圍粗、鼻甲、扁桃腺、舌體肥大4/6/202355.小頜畸形4/6/202356.呼吸系統表現呼吸衰竭肺動脈高壓慢性肺心病夜間哮喘重疊綜合征(overlapsyndrome)4/6/202357.SAHS與心血管疾病高血壓冠心病心力衰竭心律失常心性猝死

4/6/202358.圣地亞哥一項隨訪11年的研究:老年居民中,OSAHS患者心血管疾病病死率高于無OSAHS者,AHI<15的為35%,AHI≥15者為56%2008,ACC/AHA關于睡眠呼吸暫停與心血管疾病的科學聲明OSAHS是心血管疾病獨立危險因素4/6/202359.OSAS致心血管疾病的發病機制血管活性物質內皮功能障礙炎癥反應氧化應激胰島素抵抗血栓形成OSAHS心血管變異交感神經興奮胸內壓改變4/6/202360.美國心臟協會/心臟學會基金會大約50%的OSA患者有高血壓。大約30%的高血壓患者存在OSA4/6/202361.

2003年,美國高血壓預防治療和評價委員會第七次會議已將睡眠呼吸暫停作為繼發性高血壓的首位病因。

.ChobanianAV,etal.theJNC7report[J].JAMA,20034/6/202362.1、入組:2004至2006年,20家三甲醫院門診2297例患者2、OSAHS定義:AHI>5中華醫學會呼吸分會睡眠呼吸疾病學組,中華結核和呼吸雜志2007.20(12)中國睡眠呼吸暫停人群高血壓患病率的多中心研究4/6/202363.AHI與高血壓患病率的關系中華醫學會呼吸分會睡眠呼吸疾病學組,中華結核和呼吸雜志2007.20(12)研究結果4/6/202364.夜間最低血氧飽和度與高血壓患病率關系中華醫學會呼吸分會睡眠呼吸疾病學組,中華結核和呼吸雜志2007.20(12)研究結果4/6/202365.高血壓4/6/202366.研究結果

對于高血壓且BMI≥27者,應詢問以下內容:打鼾史、目擊窒息事件、睡眠中呼吸不規則及不寧腿、慢性的晨起疲乏。有上述病史者應進行睡眠監測。中華結核和呼吸雜志2007.20(12)4/6/202367.發病率30.5%發生機理:血管內皮損傷血液粘度增加合并易患因素冠心病

4/6/202368.心力衰竭

SAHS患者心衰增多,尤其是與許多原因不明的左右心力衰竭有關。心律失常

竇性心動過緩室性早搏房室傳導阻滯竇性停搏心率變異性4/6/202369.SAHS與神經疾病腦中風老年癡呆癥發病機理4/6/202370.SAHS與消化疾病50%有GER癥狀機制:呼吸暫停時產生的胸腔負壓增大,導致胃液容易反流到食管,而反流的胃液對咽腔的刺激,導致咽部充血水腫,從而加重睡眠呼吸暫停。胃食管反流疾病(GERD)4/6/202371.SAHS與內分泌(代謝)紊亂

甲狀腺機能減退癥糖尿病性激素紊亂脂代謝尿酸代謝水鹽代謝紊亂細胞因子異常4/6/202372.SAHS與腎臟功能及其他

肌酐清除率腎濃縮功能腎病綜合征紅細胞增多癥聽力減退4/6/202373.4/6/202374.

臨床診斷

根據患者睡眠時打鼾伴呼吸暫停,白天嗜睡、身體肥胖、頸圍粗及常見合并癥可以做出臨床初步診斷。4/6/202375.診斷依據

●癥狀:患者通常有白天嗜睡、睡眠時嚴重打

鼾和反復的呼吸暫停現象

●體征:檢查有上氣道狹窄因素

●影像學檢查:顯示上氣道結構異常

●PSG監測:診斷SAS的“金標準”。70年代

美國學者提出,睡眠呼吸暫停指數(Apnea

Index,AI),AI≥5可診斷為SAS

目前絕大多數學者以睡眠呼吸暫停-低通氣

指數(ApneaHypopneaIndex,AHI)代替

AI作為診斷標準,AHI≥5是診斷SAS的國際

標準

4/6/202376.校正頸圍可用來估計病人睡眠監測的結果校正頸圍(cm)=實測頸圍+參數校正值參數及其校正值為:高血壓加4cm,習慣性打鼾加3cm,多數夜間窒息或氣喘加3cm頸圍小于43cm時,睡眠監測結果異常的可能性低頸圍為43~48cm時,結果異常的可能性為中度(為低度可能性的4~8倍)頸圍大于48cm時,結果異常的可能性高(為中度可能性的20倍)4/6/202377.4/6/202378.診斷流程具有危險因素的人群典型癥狀(打鼾、夜間呼吸不規則、呼吸暫停、白天嗜睡等)體格檢查有肥胖、短頸或明顯頜面部、鼻咽部解剖異常或神經系統異常白天嗜睡的評價(epworthsleepinessscale,ESS評分)ESS評分<9分ESS評分≧9分進行監測進行初篩儀檢查分度和分型4/6/202379.確診(PSG)4/6/202380.睡眠分期圖熟睡期核心睡眠淺睡眠快速眼動睡眠4/6/202381.4/6/202382.確診(多導睡眠圖)4/6/202383.多導睡眠圖(polysomonography,PSG):確診SAHS的金標準,判斷類型,病情分級。包括二導腦電圖(electroencephalogram,EEG)、二導眼電圖(electrooculogram,EOG)、下頜頦肌電圖(electromyogram,EMG)、心電圖(electrocardiogram,ECG)、口鼻氣流、胸腹呼吸運動、血氧飽和度、體位、鼾聲、脛前肌EMG4/6/202384.多導睡眠圖(PSG)監測檢查每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發作30次以上,或睡眠呼吸暫停-低通氣指數≥5呼吸暫停以阻塞性為主檢查可疑睡眠障礙(包括睡眠呼吸暫停)病人的推薦方法通過腦電圖、眼動圖和肌電圖記錄睡眠,并對睡眠進行分期,同時對病人的呼吸、肢體運動和血壓進行監測睡眠呼吸暫停和低通氣定義為明顯的氣流或潮氣量降低,常伴氧飽和度下降,并因病人覺醒而恢復正常4/6/202385.常用術語AHI即睡眠呼吸暫停低通氣指數(apneahypopneaindex),又稱RDI,等于AI+HI夜間最低血氧飽和度夜間平均血氧飽和度TS90%即血氧飽和度<90%時間占監測總時間百分比ODI4即血減飽和度指數,指每小時血氧飽和度下降≥4%的次數RIT即睡眠呼吸暫停低通氣時間指數(respiratoriaimpairtime)LSpO2MeanSpO2最長暫停時間最長的一次呼吸暫停持續時間4/6/202386.AHISaO2輕度5~20≥86中度21~5080~85重度>50≤79

世界第五次睡眠呼吸暫停大會1997德國SAHS診斷與分度標準4/6/202387.AHISaO2輕度5~2085~89中度21~4080~84重度>40<80中華醫學會呼吸病分會睡眠呼吸疾病學組(2002)類型:阻塞、中樞、混合4/6/202388.注:以AHI為標準對OSAHS分度,同時注明低氧血癥情況。例如:AHI=25,最低SaO2(%)=88,則報告為“中度OSHAS合并輕度低氧血癥”4/6/202389.Fig4OSA4/6/202390.Fig5CSA4/6/202391.Fig6MSA4/6/202392.Fig7SAS2min4/6/202393.其它監測方法:

便攜式監測儀SaO2在SAS有特征性改變,監測SaO2和呼吸氣流等可作為篩選檢查家庭血氧監測的敏感性達98%,而特異性僅48%對數字式氧監測信號進行自動分析,可在不降低敏感性的情況下,將特異性提高到88%用鼻壓力作為替代檢測方法檢測氣流,敏感性為88%~100%,特異性為79%~88%便攜式監測不能用于充血性心力衰竭、腦血管疾病或呼吸衰竭病人4/6/202394.口鼻氣流心電腿動血氧體位/胸式呼吸鼾聲腹式呼吸壓力傳感OSA診斷-篩查4/6/202395.其它監測方法AutoSet系統:將SAS診斷及CPAP治療融為一體可觀察鼾聲、上氣道阻力及呼吸暫停、低通氣、血氧飽和度無電極床墊式PSG監測系統是診斷技術的重大進步4/6/202396.ESS評分(1)你是否在以下的活動中出現打瞌睡的情況,甚至睡著?坐著讀書看電視劇場看演出或開會乘汽車1個小時無人打攪時環境允許時下午躺下休息坐著與人談話時飯后(未飲酒)靜坐時開車等交通燈(幾分鐘)時4/6/202397.ESS評分(2)上述活動僅是你近幾次日常活動的情形,可能你近期沒有做過這些事情或它們沒有影響你,可以選擇最接近的情況進行評分。0=從未打瞌睡1=很少有2=有時有3=常有完成問卷后,把8項分數加起來。一般來說,有打鼾但無SAS者所得分數大約是7分,而SAS患者常達12分。4/6/202398.阻塞部位分型Ⅰ型:狹窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)Ⅱ型:狹窄部位在口咽部(和扁桃體水平)Ⅲ型:狹窄部位在下咽部(舌根,會厭水平)Ⅳ型:以上部位均有狹窄或有兩個以上部位狹窄4/6/202399.病因診斷●耳鼻咽喉及口腔檢查●頭顱頸X線、CT和MRI●纖維內窺鏡檢查●體檢及實驗室檢查4/6/2023100.血液學:HB,RBC動脈血氣分析:PO2,PCO2,pH胸片肺功能心電圖實驗室和輔助檢查4/6/2023101.鑒別診斷其他睡眠呼吸障礙性疾患包括上氣道阻力綜合征(UARS)、睡眠低通氣綜合征、COPD患者的睡眠低氧血癥、神經肌肉疾病患者的睡眠通氣不足、夜間哮喘等無典型的睡眠打鼾,多導睡眠圖也無頻發的呼吸暫停基本病理生理改變均為低氧、高二氧化碳血癥和(或)睡眠結構紊亂,臨床后果與SAS相同與SAS重疊發生的幾率相當高CPAP治療通氣模式的選擇、壓力設定等方面均有不同4/6/2023102.鑒別診斷其他睡眠障礙性疾患發作性睡病(narcolepsy):繼SAS之后引起白天嗜睡的第二大原因以嗜睡、發作性猝倒、睡癱及入睡幻覺為臨床特點中年以后的患者中幾乎均伴SAS4/6/2023103.鑒別診斷其他系統疾患

●甲狀腺功能減退癥及肢端肥大癥:以睡眠打鼾為主訴而就診,應注意病因診斷

●冠心病:對冠脈造影陰性者,應懷疑SAS的可能4/6/2023104.匯報內容SAHS概述1發病機制2臨床表現3SAHS治療4SAHS治療44/6/2023105.治療目的:

●消除呼吸暫停,恢復呼吸節律;

●預防和治療并發癥;

●改善臨床表現,降低死亡率

治療原則:

原因、類型及病情輕重SAHS治療44/6/2023106.

減肥

戒酒

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