改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）2026急性腎損傷急性腎臟病臨床實踐指南要點解讀

改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）2026急性腎損傷/急性腎臟病臨床實踐指南要點解讀【摘要】改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）2026年發布的急性腎損傷（AKI）/急性腎臟病（AKD）臨床實踐指南是在2012版基礎上的全方位更新，旨在為有AKI/AKD風險或已患病的人群提供診療指導。該指南整合了過去十余年在AKI及AKD診斷、預測、預防、治療、腎臟替代治療及長期管理等領域的最新進展，包括從既往僅依賴血肌酐和尿量定義并分期AKI，擴展至同時依據功能與結構損傷進行判斷，實現更早、更精確的診斷；從確診后治療提前到開發風險預測模型，強調早期識別與預防，以及更為細化的多模式管理。本文旨在對新版指南的核心更新進行梳理與解讀，使其更有效地指導AKI/AKD的臨床實踐。【關鍵詞】臨床實踐指南；急性腎損傷；急性腎臟病急性腎損傷（acutekidneyinjury，AKI）是臨床各科常見的危重癥，以腎功能短期內急劇下降為特征，具有發病率高、病死率高、遠期預后不良等特點［1］。2012年，改善全球腎臟病預后組織（KidneyDisease：ImprovingGlobalOutcomes，KDIGO）發布《KDIGO急性腎損傷臨床實踐指南》，首次為該領域提供了系統化診療框架［23］。此后，圍繞AKI的病理機制、早期預警、臨床防治和預后等方面取得了突破性進展，為提供更佳的臨床指導，KDIGO于2026年3月發布《KDIGO2026急性腎損傷/急性腎臟病臨床實踐指南》（以下簡稱指南）［4］。該指南采用GRADE分級系統，整合了更新的臨床證據，對AKI和急性腎臟病（acutekidneydisease，AKD）的診斷、預測、預防、治療、腎臟替代治療（renalreplacementtherapy，RRT）和AKI后的管理等方面提出建議。每條指南建議均標注推薦強度（1級：推薦；2級：建議）和整體證據確定性（A：高；B：中等；C：低；D：極低）。本文現梳理和解讀新版指南的重點內容，供相關臨床醫生參考。一、AKI和AKD的定義和分類AKI定義為在特定臨床背景下，7d內出現一種或多種腎功能或結構異常。功能診斷標準符合以下任一條件即可診斷AKI：（1）48h內血清肌酐（SCr）上升≥26.5μmol/L（≥0.3mg/dl）；（2）7d內SCr升至≥1.5倍基線值；（3）7d內血清胱抑素C升至≥1.5倍基線值（本標準為新增）；（4）持續6h尿量<0.5ml·kg-1·h-1。研究表明，血清胱抑素C在評估估算的腎小球濾過率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）下降方面具有更高的敏感性，在診斷時表現出較高的判別能力與特異性［5?6］。血清胱抑素C可以在損傷后12~24h內檢測到AKI的發生，而SCr需要12~72h［7］。然而，血清胱抑素C檢測成本較高，指南建議將其用于SCr結果可能不準確的特定臨床情況（2B）（表1）。AKI患者在腎臟濾過功能出現下降前，可能已經存在腎小管細胞應激、炎癥或損傷。在特定臨床場景中，一些尿液和血清的腎臟結構損傷生物標志物被證實可以預測AKI。因此指南新增了基于腎臟結構損傷生物標志物的AKI診斷標準，即使腎功能指標沒有達到AKI診斷標準，但患者在7d內出現了經過臨床驗證并且獲監管機構批準的結構損傷標志物水平升高，也可以診斷為AKI，例如：中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白、腎損傷分子1等［89］。指南依據腎功能下降的持續時間，進一步將AKI區分為一過性AKI和持續性AKI。一過性AKI定義為SCr或血清胱抑素C升高或尿量減少的持續時間≤48h。持續性AKI則定義為SCr或胱抑素C升高或尿量減少持續>48h但不超過7d。區分兩者有助于評估AKI患者的慢性腎臟病（chronickidneydisease，CKD）、腎衰竭以及AKI后生存的長期風險，也可以幫助AKI患者制定相應的隨訪策略。此外，指南還新增了AKI的完全和部分緩解標準，完全緩解標準為7d內SCr或血清胱抑素C回落至基線值的1.2倍以內；部分緩解標準則為回落至基線值的1.2~1.5倍；而在前一次AKI部分或完全緩解后再次發生的新的AKI則定義為復發性AKI。AKI的嚴重程度分期對臨床診療與預后評估具有重要意義，較高的AKI分期與更高的死亡率和RRT風險相關［1011］。2012版指南的AKI分期系統是基于SCr和尿量標準制定，而近年來研究證實腎結構損傷生物標志物陽性可獨立預測RRT需求和死亡風險［1214］。為此，新版指南結合傳統功能指標（SCr與尿量）與新增的結構損傷指標，形成更全面的AKI嚴重程度分期標準（表2）。此外，指南還明確了AKD的定義。在相應臨床背景下，符合下面任一條件且持續時間不超過3個月，即可診斷為AKD：（1）符合AKI診斷標準；（2）eGFR<60ml·min-1·1.73m-2；（3）eGFR較基線下降≥35ml·min-1·1.73m-2；（4）SCr升高超過50%；（5）腎臟結構損傷標志物陽性（如蛋白尿、血尿或白細胞尿）。AKD的患病率約為AKI的3倍，且與不良預后密切相關［1516］，因此識別AKD可以幫助發現具有長期腎臟不良結局及死亡風險的患者，進行早期干預。指南強調，無AKI背景的AKD患者在病因和管理方式上與繼發于AKI的AKD患者存在差別，需要加以區分采取不同的治療方式。二、AKI的風險預測AKI的發生風險通常由易感因素和暴露因素共同決定。與2012版指南僅羅列部分損傷與易感因素不同，新版指南提出了一種AKI風險分層的概念框架（圖1），強調應采用評分系統和預測模型，將大數據、人工智能（artificialintelligence，AI）等技術與多種因素結合起來進行分層。近年來，快速發展的機器學習和AI技術幫助從電子健康檔案數據中提取變量（如實驗室檢查結果）并識別這些數據的變化趨勢，促進各類AKI預測模型的開發與驗證［17］。由于模型會受到數據質量等多因素的影響，將這些模型應用到臨床前需要進行嚴格的驗證。經過外部驗證的臨床風險模型被指南推薦來識別AKI風險增加的兒童和成人（2C）以及可能需要RRT的成年患者（1C），在早期更具針對性地實施腎臟保護措施。然而，預測模型會過高估計個體的風險，導致患者產生焦慮情緒，以及在臨床診療中受到過度干預和不必要的RRT。所以未來預測模型準確性仍然需要提高，在臨床上的實際使用需保持慎重。在成人常規臨床治療中，如果沒有相應的應對策略，指南不推薦使用“僅基于SCr變化的孤立式電子預警”（1B）。在缺乏標準化評估和管理路徑的情況下，僅靠檢測并不能確保及時有效的臨床應對措施，并且SCr動力學延遲、基線SCr測量值可獲得性差異以及易出現假陽性等因素會導致基于SCr的電子預警特異性降低，出現警報疲勞等。需注意的是，如果臨床上擁有多方面干預策略（包括明確的應答途徑、教育和持續評估），指南并不排斥在該體系中應用AKI電子預警。三、AKI的預防和治療新版指南延續了2012年版的建議，明確推薦在對非失血性休克患者進行初始擴容時選擇晶體液，而不是膠體液（如白蛋白、明膠或羥乙基淀粉）（1B）。不同的是，對非創傷性腦損傷患者進行擴容時，新版指南推薦緩沖晶體液（如乳酸林格液），而不是0.9%氯化鈉溶液（1B）。隨機對照試驗（randomizedcontrolledtrial，RCT）與薈萃分析表明，緩沖晶體液的使用能降低死亡率、AKI發生率及RRT需求［1819］。盡管個別研究認為緩沖晶體液和生理鹽水在改善腎臟結局方面差異無統計學意義［20］，但與生理鹽水相比，緩沖晶體液更接近血漿電解質組成，出現電解質紊亂與代謝性酸中毒的風險更低。不過，在低收入和中等收入地區，緩沖晶體液的成本高于生理鹽水，并且可獲得性有限，因此其臨床使用也受到限制。低血壓的持續時間和嚴重程度與不良腎臟結局密切相關［21］。指南認為，對初始補液無效且有AKI風險或已發生AKI的低血壓患者，應在補液的同時聯合使用血管活性藥物（如去甲腎上腺素）。指南建議以平均動脈壓>65mmHg（1mmHg=0.133kPa）作為目標指導液體管理與血管活性藥物的使用（2C），但該值不是絕對閾值，需根據基線血壓進行個體化調整。例如合并慢性高血壓的患者需要更高的血壓目標來維持腎灌注。容量負荷過重可導致多器官功能障礙，液體正平衡的程度與AKI嚴重程度及不良預后相關［22］。因此，對存在AKI風險或已發生AKI/AKD的患者，并且出現臨床顯著容量超負荷的患者，指南建議使用利尿劑來管理（2B），并推薦間歇推注而不是持續輸注。與2012版相比，新版指南對利尿劑的使用更加積極。薈萃分析顯示，利尿劑沒有顯著降低死亡率或AKI發生率，但減少了RRT需求［23］。另一項Cochrane系統評價則指出，當利尿劑用于預防AKI時，可以降低AKI發生風險與RRT需求［24］。利尿劑可以緩解容量負荷并且為無創治療，因此指南推薦在密切監測下初始使用利尿劑進行容量管理，在沒有其他RRT指征情況下，暫不采用體外液體清除，必要時再升級至RRT（1C）。對于接受心臟手術且無丙泊酚麻醉的AKI高危患者，指南建議采用遠程缺血預處理（remoteischemicpreconditioning，rIPC）來預防兒童（2D）和成人（2B）的AKI。rIPC是一種非侵入性的干預措施，可以通過短暫的“缺血再灌注”來激活全身保護通路。既往研究發現，rIPC可以降低AKI小鼠中的NADPH氧化酶4的表達，還可以保護線粒體功能、減輕鐵凋亡、抑制核因子κB信號和腎小管上皮細胞凋亡等，從而預防AKI［2526］。臨床證據方面，在接受介入治療或心臟手術（未使用丙泊酚麻醉）的患者，rIPC降低術后AKI的發生率［2729］。盡管rIPC的機制研究及臨床證據有限，但實施rIPC的風險和成本較低，指南仍然將rIPC作為心臟手術后AKI的預防策略。四、造影劑相關AKI隨著臨床上增強CT和介入治療的大量使用，含碘造影劑的使用也逐漸增多，而使用造影劑后AKI的發生風險增加，對腎功能的損傷作用和機制卻一直存在爭議。因此，指南使用2024年KDIGOCKD指南中的術語“造影劑相關急性腎損傷（contrastassociatedAKI，CAAKI）”，用以指代靜脈注射含碘造影劑后出現的AKI，強調造影劑暴露后的AKI還會由其他病因導致［30］。相比之下，2012版指南使用的“造影劑誘發急性腎損傷（contrastinducedAKI，CI-AKI）”概念，突出了造影劑與腎功能急劇下降之間的直接因果關系，但往往會錯誤納入其他病因導致的AKI，新版指南的定義則涵蓋了更為寬泛的范圍。由于CA?AKI目前缺乏特異性治療方法，臨床管理重點在風險評估與預防。指南指出，在成人患者接受含碘造影劑進行心臟介入手術時，應采用經過驗證的工具評估AKI風險，篩查是否存在既往腎功能損害。與舊版指南中CI-AKI工作組［31］將eGFR<60ml·min-1·1.73m-2設為危險因素不同，新版指南采納了美國放射學會與美國國家腎臟基金會2020年聯合共識聲明［32］中更嚴格的標準，將靜脈使用造影劑后CA?AKI的危險因素定義為：eGFR<30ml·min-1·1.73m-2，或存在AKI，或eGFR為30~44ml·min-1·1.73m-2且合并多種危險因素。對CA?AKI高危人群，應盡可能采用無需含碘造影劑的替代成像方法。如果經評估臨床獲益大于潛在風險，則不應推遲或拒絕必要的造影檢查，并推薦以下預防策略：（1）使用等滲或低滲碘造影劑，而非高滲造影劑；（2）在保證成像質量的前提下，通過優化成像與引導技術、透視流程、注射方法及導管選擇等，盡可能降低造影劑劑量。除上述策略外，其他CAAKI的防治手段也獲得學界關注。一項薈萃分析結果顯示，對于接受含碘造影劑注射的CKD患者，rIPC是一種有效的非藥物干預手段，能降低CAAKI和腎臟不良事件的發生率［33］。對于無容量超負荷的高危成人患者，指南推薦在接受檢查前輸注0.9%NaCl溶液進行預防性靜脈擴容，而不使用低滲溶液（如0.45%NaCl）、碳酸氫鈉溶液或不進行靜脈補液（1B）。研究表明，靜脈補充晶體液可降低CAAKI發生率，目前尚沒有明確證據支持預防CAAKI的最佳輸液類型，但間接對比顯示，口服補液和使用0.45%NaCl溶液進行擴容均未顯著減少CAAKI的發生風險，但輸注0.9%NaCl較0.45%NaCl溶液的CAAKI風險更低［34］。與舊版指南推薦等滲NaCl溶液或碳酸氫鈉溶液不同，新版指南認為碳酸氫鈉溶液可能導致電解質紊亂，所以當患者不存在代謝性酸中毒等特殊情況時，臨床實踐中更優先選擇使用等滲NaCl溶液。同時指南指出，患者在接受0.9%NaCl溶液擴容并且無容量超負荷情況下，不應同時使用利尿劑。五、RRTRRT是AKI患者的重要器官支持手段，其臨床使用率呈上升趨勢［35］。然而，所有形式的RRT都是有創的，治療時間過長更容易發生并發癥（如感染等）。因此，何時開始RRT始終是AKI治療中的核心問題。指南系統總結了AKI患者啟動RRT的指征和禁忌證（表3），并明確建議采用延遲策略，而非早期（預防性）啟動（1C）。延遲開始是指在患者出現難治性并發癥，或持續48~72h的2期或3期AKI時進行RRT。在早期啟動RRT與延遲啟動RRT之間，AKI患者死亡率差異無統計學意義，但早期啟動增加了感染、低血壓和低磷血癥等事件的發生［3637］。在沒有實施RRT的緊急指征時，推薦延遲啟動優于早期啟動。現有研究結果還存在異質性且證據的確定性整體偏低，臨床醫生在具體決定開始RRT的時機時，需將治療方案知情告知患者及家屬，結合患者及家屬的意愿、治療目標和醫療資源情況進行決策。在抗凝方面，對于接受連續性腎臟替代治療（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）且無枸櫞酸鹽禁忌證的患者，若條件允許，指南建議使用局部枸櫞酸鹽抗凝（regionalcitrateanticoagulation，RCA）而非肝素（1B）。目前證據顯示，RCA可以降低濾器過早凝血和出血風險，延長濾器使用壽命［3940］。如果存在RCA禁忌證，肝素、依前列醇或甲磺酸萘莫司他可以作為替代抗凝藥物，但對于出血風險較高的患者，甲磺酸萘莫司他［41］和依前列醇［42］更為安全。除了藥物抗凝外，指南總結了維持和延長回路/血液濾器使用壽命的非藥物策略，包括：（1）優化右心房導管位置；（2）采用前稀釋血液濾過；（3）使用連續性靜脈靜脈血液透析或連續性靜脈靜脈血液透析濾過而非連續性靜脈靜脈血液濾過。此外血流速度是否影響回路壽命，既往研究尚無定論［43］，兩篇早期RCT認為較高的血流速度對回路壽命沒有影響［4445］，但也有研究認為在無抗凝CRRT中更高的血流速度可以延長回路壽命并可能提高住院生存率［46］，一項針對無抗凝CRRT血流速度的RCT也正在進行中［47］。未來仍需要更多的大樣本前瞻性試驗就CRRT回路壽命的優化策略提供證據。當AKI好轉，腎功能已可滿足代謝與體液平衡需求，或RRT不再符合患者治療目標時，應考慮停止RRT。停止RRT的決策應綜合多項指標，包括臨床與代謝參數、透析間期血肌酐變化、尿量、液體平衡、殘余腎功能等。其中，尿量一直是預測成功脫離RRT的重要指標［48］；在成人中，定時肌酐清除率也可用于評估［49］。指南指出，成人患者如未使用利尿劑時24h尿量>450ml，或使用利尿劑時24h尿量>2300ml，且2h肌酐清除率≥23ml/min，可成功預測停止RRT。六、結語作為2012年版本基礎上的重大更新，新版指南整合了更新的臨床證據，將血清胱抑素C和腎臟結構損傷標志物納入AKI的診斷與分期體系，正式明確了AKD的定義，使其填補了AKI和CKD之間的過渡狀態。指南也推薦使用通過AI技術建立的大數據模型對人群進行風險分層，從而開展個性化的腎臟保護。在AKI的防治上，晶體液（尤其是緩沖晶體液）在液體管理中的作用得到了充分肯定；指南設立了平均動脈壓目標值來指導血流動力學管理（如血管活性藥物的使用）；對CAAKI和心臟手術后AKI等特殊類型，指南也進行了具體介紹。對于何時開展RRT，指南傾向于延遲啟動并且總結了詳細的RRT啟動指征，而何時終止RRT指南也首次明確了預測停止RRT的標準。此外，新版指南還系統介紹了AKI后結構化專科隨訪，強調其對改善AKI患者遠期預后的作用。目前有的領域的證據仍然較少，相應的指南建議顯得過于籠統，未來還需要更多高質量的循證證據加以完善和明確。參考文獻[1]陳旻,趙明輝.腎臟病領域近十年進展[J].中華內科雜志,2024,63(4):328-332.DOI:10.3760/112138-20240220-00113.[2]趙宇亮,張凌,付平.提高腎臟病整體預后工作組急性腎損傷臨床實踐指南熱點解讀[J].中華內科雜志,2012,51(12):935-939.DOI:10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2012.12.003.[3]KhwajaA.KDIGOclinicalpracticeguidelinesforacutekidneyinjury[J].NephronClinPract,2012,120(4):c179-c184.DOI:10.1159/000339789.[4]KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes.KDIGO2026clinicalpracticeguidelineforacutekidneyinjury(AKI)andacutekidneydisease(AKD)(publicreviewdraft)[EB/OL].2026[2026-06-01]./wp-content/uploads/2026/03/KDIGO-2026-AKI-AKD-Guideline-Public-Review-Draft-March-2026.pdf.[5]MeenaJ,ThomasCC,KumarJ,etal.Biomarkersforpredictionofacutekidneyinjuryinpediatricpatients:asystematicreviewandmeta-analysisofdiagnostictestaccuracystudies[J].PediatrNephrol,2023,38(10):3241-3251.DOI:10.1007/s00467-023-05891-4.[6]LanH,LiuX,YangD,etal.Comparingdiagnosticaccuracyofbiomarkersforacutekidneyinjuryaftermajorsurgery:aPRISMAsystematicreviewandnetworkmeta-analysis[J].Medicine(Baltimore),2023,102(40):e35284.DOI:10.1097/MD.0000000000035284.[7]HooperL,HeungM,KenesM,etal.ThekineticsofcystatinCandserumcreatinineinAKI[J].ClinJAmSocNephrol,2025,20(4):477-484.DOI:10.2215/CJN.0000000654.[8]黃永秀,劉彩虹,韋偉,等.組合型生物標志物在急性腎損傷診療中的應用[J].中華腎臟病雜志,2026,42(4):322-328.DOI:10.3760/441217-20250305-00303.[9]AlbertC,ZapfA,HaaseM,etal.Neutrophilgelatinase-associatedlipocalinmeasuredonclinicallaboratoryplatformsforthepredictionofacutekidneyinjuryandtheassociatedneedfordialysistherapy:asystematicreviewandmeta-analysis[J].AmJKidneyDis,2020,76(6):826-841.e1.DOI:10.1053/j.ajkd.2020.05.015.[10]KellumJA,SileanuFE,MuruganR,etal.ClassifyingAKIbyurineoutputversusserumcreatininelevel[J].JAmSocNephrol,2015,26(9):2231-2238.DOI:10.1681/ASN.2014070724.[11]PriyankaP,ZarbockA,IzawaJ,etal.Theimpactofacutekidneyinjurybyserumcreatinineorurineoutputcriteriaonmajoradversekidneyeventsincardiacsurgerypatients[J].JThoracCardiovascSurg,2021,162(1):143-151.e7.DOI:10.1016/j.jtcvs.2019.11.137.[12]StanskiN,MenonS,GoldsteinSL,etal.Integrationofurinaryneutrophilgelatinase-associatedlipocalinwithserumcreatininedelineatesacutekidneyinjuryphenotypesincriticallyillchildren[J].JCritCare,2019,53:1-7.DOI:10.1016/j.jcrc.2019.05.017.[13]PipiliC,IoannidouS,TripodakiES,etal.Predictionoftherenalreplacementtherapyrequirementinmechanicallyventilatedcriticallyillpatientsbycombiningbiomarkersforglomerularfiltrationandtubulardamage[J].JCritCare,2014,29(4):692.e7-13.DOI:10.1016/j.jcrc.2014.02.011.[14]HosteE,BihoracA,Al-KhafajiA,etal.Identificationandvalidationofbiomarkersofpersistentacutekidneyinjury:theRUBYstudy[J].IntensiveCareMed,2020,46(5):943-953.DOI:10.1007/s00134-019-05919-0.[15]JamesMT,LeveyAS,TonelliM,etal.Incidenceandprognosisofacutekidneydiseasesanddisordersusinganintegratedapproachtolaboratorymeasurementsinauniversalhealthcaresystem[J].JAMANetwOpen,2019,2(4):e191795.DOI:10.1001/jamanetworkopen.2019.1795.[16]YangC,TonelliM,JamesMT,etal.Incidenceandadverseoutcomesofacutekidneydisease:asystematicreviewandmeta-analysis[J].AmJKidneyDis,2025,86(4):448-464.DOI:10.1053/j.ajkd.2025.05.008.[17]任靜蕾,劉彩虹,趙宇亮.急性腎損傷預后模型的研究進展:從經典模型到人工智能[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2026,35(1):72-76.DO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