急性冠狀動脈綜合征現(xiàn)代診斷與治療課件

急性冠狀動脈綜合征 現(xiàn)代診斷與治療 哈爾濱醫(yī)科大學 附屬第四醫(yī)院心內科 李 學 奇 1 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. ACS的概念 ACS是指急性心肌缺血所引起的一組臨床 綜合征，常常由于粥樣硬化斑塊破裂、表面 破損或出現(xiàn)裂紋、繼而出血和血栓形成引起 冠狀動脈血流減少的病理過程所致。 2 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 1. 不穩(wěn)定型心絞痛 2. 非ST段抬高的急性心肌梗死 3. ST段抬高的急性心肌梗死 ACSACS包括包括 3 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. ST段抬高無ST段抬高 急性冠狀動脈綜合征 NSTEMI 不穩(wěn)定型心絞痛 NQMI Q波MI 4 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. ACS的病理生理基礎 穩(wěn)定斑塊 特征：穩(wěn)定的冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂 ，斑塊表層膠原纖維含量和血管平滑肌細胞較 多，炎癥細胞較少 5 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊 富含平滑肌細胞的 厚纖維帽 6 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 不穩(wěn)定斑塊 亦稱易損斑塊。 特點：脂質含量多，約占總體積的40%以上 ，纖維帽薄，其膠原與血管平滑肌細胞較少， 炎性細胞較多，易于破裂 ACS的病理生理基礎 7 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊 薄的，破裂的 纖維帽及血栓 致密的巨噬 細胞浸潤 Boyle et al. 1997 8 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 急性血栓形成 當冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，便激活血 小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎上形成富 含血小板的止血血栓 ACS的病理生理基礎 9 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 急性血栓形成 損傷較輕時，形成的血栓為非閉塞性， 以血小板為主白色血栓。形成白色血栓 時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓 而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI ACS的病理生理基礎 10 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 急性血栓形成 損傷嚴重時，則在血小板血栓的基礎上形 成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓 紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn) 為ST段抬高 ACS的病理生理基礎 11 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. ACS危險度分層 12 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 為什么要進行危險度分層？ 由于缺血性胸痛患者心臟性死亡和非致死性缺 血事件的危險性增加，因此，估計預后常常需要進 行危險度分層。而且，具有高度可能的冠心病患者 ，發(fā)生心血管事件的危險性大于只有低度可能性的 患者 13 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 為什么要進行危險度分層？ 評估危險性有助于： 1、選擇治療場所（CCU、病房或門診） 2、治療方法選擇（藥物、介入或手術治療） 3、評價患者的預后 14 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 如何進行危險度分層 1.所有胸部不適的患者，應確定CAD引起的急性缺 血的可能性 2.胸痛患者應做早期危險度分層，重點在心絞痛癥 狀、體檢所見、ECG所見和心臟損傷的生化標記 物 15 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 如何進行危險度分層 3.進行性胸痛患者即刻（10min內）做18導聯(lián)ECG 患者病死率隨ST段抬高的心電圖導聯(lián)數(shù)增加而增高 如患者伴有下列任何一項 女性、高齡（70歲）、既往心肌梗死、心房 顫動、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血壓、竇性心 動過速、糖尿病，則屬于高?；颊?16 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 如何進行危險度分層 4. 所有表現(xiàn)為缺血性胸痛的患者，均應測定血清心 肌標記物。 血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍呈正相關 肌鈣蛋白是心臟特異的優(yōu)選標記物，所有患者均 應盡可能測定。肌鈣蛋白水平越高，預測的危險 性越大 17 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. STEMI的診斷和處理 18 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. STEMI的診斷標準 必須至少具備以下三條標準中的兩條： 1、缺血性胸痛的臨床病史 2、心電圖的動態(tài)演變 3、心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)演變 19 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 盡可能作出相關診斷 1、病因診斷：如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 2、解剖及病理診斷：如急性前壁心肌梗死 3、心電圖特征：如ST段抬高心肌梗死 4、心臟大小：如心臟擴大 5、心律情況：如短陣室速 6、心功能情況（Killip分級） 7、合并癥及伴隨疾病診斷：如室壁瘤 20 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 明確鑒別診斷 例如： 1、ST段抬高時：早期復極綜合征？急性重癥心肌炎 ？ 2、缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？ 3、心肌壞死標記物增高時：急性重癥心肌炎？ 4、還要注意鑒別：主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、 心包炎、氣胸、胃腸道疾病等 21 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. STEMI的處理 22 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. A、一般處理 1. 吸氧、持續(xù)心電、血壓監(jiān)測； 2. 建立靜脈通路； 3. 臥位休息； 4. 充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油5-10mg片舌下含服， 可35分鐘內追加1次；嗎啡510mg皮下注 射或2.55mg靜注，必要時重復； 5. 保持大便通暢； 6. 飲食少量多餐，清淡為主； 23 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. B、再灌注治療 1、溶栓治療： 溶栓治療適應癥： ST段在兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)抬高（胸導聯(lián) 0.2mv，肢體導聯(lián)0.1 mv），或提示AMI病史伴 左束支傳導阻滯，起病時間180 / 100 mmHg或 慢性嚴重高血壓病史； 目前正在使用治療劑量的抗凝藥（INR 2-3），已 知的出血傾向； 近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較 長時間的心肺復蘇； 28 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. B、再灌注治療 溶栓治療的禁忌癥： 近期外科大手術； 近期在不能壓迫部位的大血管穿刺； 妊娠；活動性消化性潰瘍。 29 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. B、再灌注治療 溶栓療法的具體方案 尿激酶：生理鹽水150ml+尿激酶150萬u，30min 靜脈滴注。 rt-PA：肝素5000u靜脈注射，隨后肝素1000u/h持 續(xù)靜脈滴注，aPTT維持在60-80s，依據(jù)測定結果 調整用量。肝素靜注后即刻rt-PA 8mg靜脈注射， rt-PA 42mg 90min內靜脈滴注。 30 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. B、再灌注治療 2、直接PTCA： 直接PTCA適應癥： 在ST段抬高或新出現(xiàn)LBBB的AMI病人，缺血癥 狀發(fā)生12小時，或癥狀持續(xù)存在12小時，施 行梗死動脈PTCA。 31 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. B、再灌注治療 直接PTCA適應癥： ST段抬高/Q波或新發(fā)LBBB的AMI并且發(fā)生心源 性休克者，年齡75歲，AMI發(fā)病 36小時以內， 并且在休克發(fā)生18小時內可完成血管重建術，應 首選直接PTCA治療。 32 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. B、再灌注治療 直接PTCA適應癥： 適宜再灌注治療而又有溶栓禁忌者，直接 PTCA可作為一 種再灌注治療手段。 AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流緩 慢（TIMI2級），可在發(fā)病12h內完成可考慮進行PTCA。 33 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. B、再灌注治療 直接PTCA優(yōu)點： 適應癥擴大（心源性休克、高齡、出血傾向 等）； 迅速使閉塞血管開通，并恢復正常血流達 90 98%； 再缺血、再梗死和再閉塞發(fā)生率低； 34 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. B、再灌注治療 直接PTCA優(yōu)點： 在高?；颊叽婊盥矢撸?再灌注損傷和心臟破裂相對較少； 嚴重顱內出血發(fā)生率低； 住院時間縮短，醫(yī)療費用降低。 35 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. B、再灌注治療 直接PTCA 注意事項： 在AMI 急性期不應對非梗死相關動脈進行選擇 性PTCA； 發(fā)病12h以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺 血證據(jù)者，不應進行PTCA； 必須避免時間延誤。 36 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. C、抗血小板治療 1.阿司匹林： 作用機制： 使血小板內的環(huán)氧化酶的活性部位乙?；?； 使環(huán)氧化酶失活從而抑制前列腺素A2 （TXA2）的 生成，后者是血小板聚集的強誘導劑。 37 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 1. 阿司匹林 用法和用量： 只要無禁忌癥，所有患者立即服用，首劑 150-300mg；3天以后50-150mg/d長期維持 。 C、抗血小板治療 38 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 2.噻氯匹啶 作用：主要抑制ADP誘導的血小板聚集，促使 血小板解聚。 用法和用量：開始用量250mg，2次/d ，連續(xù) 一至兩周后，改為250mg，1次/d，持續(xù)3個月 。 C、抗血小板治療 39 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 3.氯吡格雷（Clopidogrel） 該藥比噻氯匹定起效快 抗血小板活性強 其副作用明顯低于噻氯匹啶與阿司匹林相近 是較佳的抗血小板藥物 C、抗血小板治療 40 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 3.氯吡格雷（Clopidogrel） 用法與用量：首次劑量為300mg，后改 為75mg/d維持。 C、抗血小板治療 41 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. D、抗凝治療 凝血酶是使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白 最終形成血栓的關鍵環(huán)節(jié)，因此抑制凝血酶至 關重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化 的因子和直接滅活已形成的凝血酶。 42 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. D、抗凝治療 1.普通肝素 肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床中應 用最普遍，對于ST段抬高的心肌梗死肝素作為 溶栓治療的輔助用藥，對于非ST段抬高的心肌 梗死，靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。 43 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 2.低分子肝素 已廣泛使用于臨床，其特點： 主要作用于血漿活化的第因子,使其滅活作 用強度是普通肝素的2-4倍； 阻斷活化的第因子較阻斷凝血酶在抗血栓 方面更有效； D、抗凝治療 44 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 2.低分子肝素 目前已有證據(jù)表明低分子肝素皮下注射與普通 肝素靜脈滴注比較在降低非ST段抬高的急性冠 脈綜合征患者的心臟事件方面更優(yōu)于或有相同 的療效(FRAXIAS試驗），建議可采用低分子肝 素替代普通肝素。 D、抗凝治療 45 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 3.一種新型的抗凝藥物水蛭素 是直接凝血酶抑制劑的原體，有較肝素更強 的抗凝血酶的作用； 缺點為其有效抗栓作用常與出血并發(fā)癥相伴 隨，從而大大限制了該藥得使用。 D、抗凝治療 46 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. E、抗心肌缺血治療 1、硝酸酯類： 作用機理：擴張外周血管、降低室壁張力而減少 心肌耗氧，對冠脈也有擴張作用。 藥物及用法：硝酸甘油5-10ug/min開始，以后每5 -10min增加5-10ug/min。 47 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. E、抗心肌缺血治療 1、硝酸酯類： 靶劑量：癥狀緩解或平均血壓下降10%（高 血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。 癥狀緩解者，持續(xù)靜滴48h即可，以免產(chǎn)生 耐藥。 禁忌癥：收縮壓110次/min以及右室梗死的患者。 48 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. E、抗心肌缺血治療 2、 -受體阻滯劑 作用機理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧， 能降低AMI的病死率。 藥物與用法：初始劑量和劑量調整應個體化。如倍他樂克 ，起始劑量6.25mg或12.5mg，2次/d；目標劑量： 100200mg/d或靜息心率6070次/min，也可控制在55次 /min左右。 禁忌癥：肺水腫、不穩(wěn)定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮 喘、嚴重的緩慢性心律失常。 49 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. E、抗心肌缺血治療 3、鈣離子拮抗劑 作用機理：擴張動脈而降低后負荷，并通過擴張冠狀動脈提 高血流量，目前無臨床試驗顯示降低病死率。 藥物選擇與用法：優(yōu)先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫 氮卓酮）、維拉帕米。 適應癥：-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者 。 禁忌證：合并左心室功能不全、房室傳導阻滯、嚴重竇緩及 低血壓。 50 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. F、ACEI的應用 作用機制：通過影響心肌重塑、減輕心室過 度擴張而減少充盈性心衰的發(fā)生率和死亡率 。 適應癥：CCS-1研究已確定AMI早期使用 ACEI能降低死亡率，前壁心肌梗死伴有左心 室功能不全的患者獲益更大。所有患者在無 禁忌的情況下早期從小劑量開始逐漸加量。 51 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. G、他汀類調脂藥物應用 作用機理：降低低密度脂蛋白，改善內皮功 能、穩(wěn)定斑塊、減輕炎癥、抑制脂蛋白氧化 、改善血液流變學、抗血栓作用。 藥物與用法：辛伐他汀（舒降之）20 40mg 口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服 ，每晚一次等。 52 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. H、抗心律失常治療 1、原發(fā)性室顫：電除顫； 2、室性早搏或室速：可以給予利多卡因。利多卡因 可以降低室顫的發(fā)生率，但是不能降低AMI的病死 率，不主張對AMI病人預防性應用。 3、緩慢型心律失常：阿托品靜注；高度房室傳導阻 滯伴血流動力學障礙者，植入臨時起搏器。 53 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. I、并發(fā)癥及處理 包括： 1.糾正左心功能不全； 2.糾正右心室心肌梗死時右心功能不全； 3機械性并發(fā)癥的處理。 54 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. NSTEMI和UA的診斷與處理 55 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. NSTEMI 和 UA的三大臨床表現(xiàn) 靜息性心絞痛 ：心絞痛發(fā)生在休息時，并且時間 通常在20min以上； 新發(fā)性心絞痛 ：新發(fā)心絞痛 ，CCS分級3級以上 ； 惡化性心絞痛 ：既往心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁、時間 延長或痛閾降低（CCS分級增加1級以上或CCS 分級3級以上）。 56 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 加拿大心臟病學會的絞痛分級標準 分級 特 點 級 一般日?；顒尤缱呗?、登樓不引起心絞痛，心絞痛發(fā)生 在劇烈、速度快或長時間的體力活動或運動時 級 日?；顒虞p度受限。心絞痛發(fā)生在快步走路、登樓、餐 后行走、冷空氣中行走、逆風行走或情緒波動后 級 日?；顒用黠@受限，心絞痛發(fā)生在平路一般速度行走時 級 輕微活動即可誘發(fā)心絞痛，患者不能做任何體力活動， 57 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. （二）UA的診斷 相對穩(wěn)定的心絞痛，近2月逐漸加重； 近2個月新出現(xiàn)的心絞痛，日常輕度活動即引起 心絞痛； 近2個月靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛； 梗死后心絞痛（AMI后24h-1個月出現(xiàn)心絞痛）。 58 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. NSTEMI的診斷 典型缺血性胸痛60min； 心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無ST 段抬高或病理Q波； 反映心肌壞死的特異標記物cTNT，cTNI 水平升高。 59 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. NSTEMI/UA危險度分層 60 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. NSTEMI 的危險度分層 1.低危險組：無合并癥、血流動力學穩(wěn)定、不伴 有反復缺血發(fā)作的患者。 2.中危險組：伴有持續(xù)性胸痛或反復發(fā)作心絞痛 的患者。不伴有心電圖改變或ST 段壓低 1mm； ST 段壓低1mm。 3.高危險組：并發(fā)心源性休克、急性肺水腫或持 續(xù)性低血壓。 61 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. UA 危險度分層 組別 心絞痛類別 發(fā)作時 持續(xù) cTnT/ （危險性） ST壓低幅度 時間 cTnI 低 初發(fā)、惡化勞力型 1mm 20min 正常 無靜息時發(fā)作 中 A.1個月內出現(xiàn)的 正常 靜息性心絞痛 1mm 20min 或輕度 B.梗死后心絞痛 升高 高 A.48小時內反復 發(fā)作靜息性心絞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心絞痛 62 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. NSTEMI/UA的處理 63 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. A、非ST段抬高的ACS藥物治療 患者的藥物治療除避免大劑量溶栓治療外，其 他治療與ST 段抬高的患者相同。冠狀動脈內窺鏡檢 查發(fā)現(xiàn)在非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征的患者 中，梗死相關血管新鮮血栓檢出率高達80%-90%。 血栓以白血栓（血小板血栓）和混合血栓為主，紅 血栓所占比例較少，應避免使用溶栓方案。 64 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 1.GPb/a受體抑制劑 GPb/a受體是各種途徑誘發(fā)血小板聚集的最 后共同通道； GPb/a受體抑制劑具有特異性的抗血小板聚 集和抗動脈血栓形成作用； A、非ST段抬高的ACS藥物治療 65 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 1.GPb/a受體抑制劑 常在阿司匹林和肝素應用下加用GPb/a抑制 劑； GPb/a受體抑制劑中最早應用臨床的是阿昔 單抗，為GPb/a受體的單克隆抗體。通過占 據(jù)GPb/a受體的位置而阻斷血小板聚集反應 。 A、非ST段抬高的ACS藥物治療 66 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 1.GPb/a受體抑制劑 多用于急性冠脈綜合征介入性治療前后，可明 顯降低ACS患者介入治療后的心臟事件的發(fā)生 率 目前認為GPb/a靜脈制劑僅限于介入治療 的ACS患者 A、非ST段抬高的ACS藥物治療 67 4nd Hospital of Harbin Med. Univ. 2.低分子肝素 臨床試驗（ESSENCE、TMIB 和 FRAXIS ）顯示在非ST段抬高的急性冠狀動脈綜 合征患者中使用低分子肝素在降低心臟事件方面 優(yōu)于或等于靜脈滴注肝素的療效。由于其使用方 便，不需監(jiān)測凝血時間，故已主張用低分子肝素 替代普通肝素治療非ST段抬高的急性